Artimax.su

Ангионевротический отек

Ангиоотек ( Ангоневротический отек )

Ангиоотек – это патологическое состояние, сопровождающееся накоплением жидкости в тканях кожи и подкожной жировой клетчатке из-за увеличения проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла. Проявляется отеком кожи различной локализации (лицо, шея, конечности), нередко сочетающимся с крапивницей и кожным зудом. Диагностика производится путем физикального осмотра, лабораторных исследований крови, изучения наследственного и аллергологического анамнеза больного. Терапевтическая тактика зависит от причин, вызвавших развитие синдрома, может включать назначение антигистаминных средств, андрогенов, ингибиторов фибринолиза и диуретиков.

МКБ-10

Общие сведения

Ангиоотек впервые был описан в 1882 году немецким ученым Генрихом Квинке. Исследователь считал его самостоятельным заболеванием – ангионевротическим отеком. В настоящее время установлено, что примерно половина случаев патологии возникает вследствие аллергических процессов реагинового типа, тогда как остальные являются самостоятельными приобретенными или наследственными состояниями. К понятию «изолированный ангиоотек» относят целый ряд болезней, в основе которых лежат нарушения циркуляции жидкости между кровеносной системой и тканями. Ангиоотеки могут диагностироваться в любом возрасте, у женщин выявляются примерно в 1,5-2 раза чаще, нежели у мужчин. Генетически обусловленные варианты патологического состояния передаются по аутосомно-доминантному типу.

Причины ангиоотека

Существует огромное количество внешних и внутренних факторов, способствующих развитию ангионевротического отека. Непосредственной причиной патологии являются изменения в системе комплемента и нарушение некоторых других физиологических процессов (коагуляции крови, фибринолитических и кининовых реакций). В подавляющем большинстве случаев аномалия вызывается дефицитом или недостаточной активностью С1-ингибитора – протеазы крови, замедляющей и останавливающей ряд биохимических реакций в крови и тканях. Данное явление возникает под влиянием следующих факторов:

  • Генетические особенности. Значительная часть эпизодов врожденного ангиоотека обусловлена мутацией гена SEPRING1, расположенного на 11-й хромосоме. Он кодирует белковую последовательность С1-ингибитора, поэтому при изменении данного гена отмечается дефицит протеазы или потеря ее функции.
  • Лимфопролиферативные патологии. Некоторые состояния с ускоренным размножением лимфоцитов или их клеток-предшественников (например, лимфомы) могут сопровождаться ангионевротическими отеками. Причина этого кроется в увеличении скорости разрушения С1-ингибитора.
  • Аутоиммунные реакции. При определенных условиях формируются антитела к C1-эстеразе, связывающие этот фермент и способствующие его разрушению. Процесс может возникать как изолированно, так и при системных аллергических реакциях или иных нарушениях.

Редким вариантом патологии является ангиоотек, развивающийся при оптимальном уровне С1-ингибитора – в основном к нему относят так называемые эстрогензависимые отеки. Предполагают, что они обусловлены генетическими факторами и передаются по сцепленному с Х-хромосомой механизму, течение заболевания усугубляется при приеме препаратов эстрогена. Также существует разновидность болезни, провоцируемая использованием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, входящих в состав многочисленных антигипертензивных средств.

Патогенез

Возникающий по той или иной причине дефицит С1-ингибитора приводит к активации системы комплемента, увеличивает концентрацию калликреина и брадикинина. Последние стимулируют образование вазоактивных пептидных соединений, воздействующих на сосудистые стенки и гладкую мускулатуру. В результате происходит сначала расширение прекапиллярных артериол, затем – выход элементов плазмы клетки из кровеносного русла в межклеточное пространство. Таким образом, формируется локальный ангиоотек, проявляющийся характерной клинической картиной. Кроме того, реакции брадикининового звена могут вызывать спазм гладкомышечных клеток пищеварительной и дыхательной систем, нарушая их моторику.

Классификация

С учетом особенностей клинического течения в клинической аллергологии все случаи ангиоотека делят на две большие группы – изолированные и сочетанные. Первые проявляются только отеком подкожной жировой клетчатки и кожи, вторые могут сопровождаться крапивницей, спазмом дыхательных путей и другими симптомами. Разделение является достаточно условным, слабо отражает причины заболевания. По этиологическому признаку выделяют наследственные и приобретенные формы ангионевротического отека. Врожденные разновидности составляют примерно 2-5% от общего количества случаев болезни, включают следующие типы:

  • Тип 1. Обусловлен почти полным отсутствием С1-ингибитора, возникающем при мутации гена SEPRING1. Характеризуется довольно тяжелым течением – генерализованностью и выраженностью отеков, их появлением не только на коже, но и на слизистых дыхательных путей или пищеварительного тракта. Регистрируется в 85% случаев наследственного ангиоотека.
  • Тип 2. Развивается при относительном недостатке ингибитора вследствие его медленного образования или пониженной активности из-за неправильной структуры фермента. Клиника менее тяжелая, отеки поражают преимущественно ткани конечностей, иногда лица. Такой вариант заболевания диагностируется у 12-14% больных с наследственными формами ангионевротического отека.
  • Тип 3. Встречается крайне редко, обычно – на фоне отсутствия дефицита С1-эстеразы. Как правило, представлен эстрогензависимыми отеками – обострениями патологии при беременности, приеме комбинированных оральных контрацептивов, заместительной терапии в период климакса.

Все варианты наследственного ангиоотека являются изолированными, не сопровождаются крапивницей или иными нарушениями. Приобретенные разновидности имеют другую классификацию, включающую в себя всего два основных типа заболевания:

  • Тип 1. Выявляется на фоне лимфопролиферативных состояний – лимфом, при некоторых инфекционных поражениях. Причиной становится увеличение потребления С1-ингибитора и его последующий недостаток.
  • Тип 2. Возникает из-за синтеза аутоантител к ингибитору, что резко снижает его концентрацию в крови. Такое явление имеет место при некоторых аутоиммунных и аллергических состояниях, иммунодефицитах и других патологиях.

Симптомы ангиоотека

Основным симптомом патологии является появление безболезненного отека кожи различного размера. Больные отмечают ощущение распирания и напряжения, иные субъективные жалобы отсутствуют. В отличие от воспалительных отеков пораженная область характеризуется более бледным, нежели окружающие участки кожи, цветом и отсутствием локального повышения температуры тканей. Чаще всего отечные проявления обнаруживаются на верхних и нижних конечностях, лице (губы, щеки, веки, ушные раковины), шее, в зоне половых органов. Кожный зуд нехарактерен, но может определяться при сочетании ангиоотека с крапивницей.

У некоторых больных отек выявляется в области слизистых оболочек, иногда патологический процесс затрагивает и подслизистую пластинку. Наиболее часто поражаются органы полости рта (язык, мягкое небо), дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. При развитии ангиоотека органов респираторной системы возникает ощущение нехватки воздуха, осиплость или полная потеря голоса, лающий кашель. Вовлечение ЖКТ проявляется выраженным абдоминальным синдромом – болями, тошнотой, рвотой. Отмечается напряжение мышц брюшной стенки, создающее ложную картину перитонита или острой кишечной непроходимости.

Крайне редкими симптомами заболевания являются признаки плеврального выпота (кашель, боль в груди, затрудненное дыхание). В число других редких вариантов патологии входит локальный отек головного мозга (регистрируется угнетение сознания, гемипарезы), ангиоотек мочевого пузыря (сопровождается острой задержкой мочи), поражение мышц и суставов. Изолированные формы заболевания развиваются медленно на протяжении 12-48 часов. После этого при отсутствии осложнений происходит медленное разрешение отечности в течение 5-8 дней. Некоторые сочетанные варианты ангионевротического отека (особенно аллергического генеза) могут прогрессировать намного быстрее – в течение нескольких минут или часов.

Осложнения

Вероятность осложнений при ангиоотеке зависит от локализации патологического процесса. Наиболее часто (примерно в половине от всех осложненных случаев) у больных возникают затруднения дыхания, обусловленные сужением просвета гортани или бронхов. При отсутствии медицинской помощи нарушение может стать причиной летального исхода. Относительно опасны абдоминальные формы патологии, которые могут вызывать расстройства перистальтики с развитием непроходимости и перитонита. Нередко отеки органов ЖКТ становятся причиной ненужного хирургического вмешательства из-за ошибочной диагностики. Поражение головного мозга способно привести к коме и ряду неврологических последствий (нарушения координации, речи, восприятия). Острая задержка мочи при отечных явлениях в мочевом пузыре является причиной рефлюкса жидкости, гидронефроза и почечной недостаточности.

Диагностика

В большинстве случаев диагноз ангионевротический отек выставляет врач-иммунолог. Реже с этой патологией сталкиваются специалисты иных направлений – дерматологи, педиатры, гастроэнтерологи, терапевты. Определение заболевания часто затруднено из-за его разнообразной этиологии и очень широкого спектра клинических проявлений. Основное внимание уделяют анамнестической информации и результатам специфических лабораторных исследований. Диагностика ангиоотека включает в себя следующие методики:

  • Опрос и осмотр. При наружном осмотре уточняют распространенность и локализацию отечного участка, подтверждают отсутствие болезненности. Методом расспроса выясняют, что предшествовало развитию патологических проявлений (стресс, употребление каких-либо продуктов, прием лекарств), имели ли место подобные реакции у родственников.
  • Лабораторные анализы. Специфическим методом диагностики ангиоотека является определение уровня С1-ингибитора плазмы крови – его отсутствие или снижение количества свидетельствует в пользу наличия заболевания. Возможно определение титра антител к С1-ингибитору – эта методика позволяет выяснить, имеет ли болезнь приобретенный аутоиммунный характер.
  • Дополнительные исследования. При поражении дыхательной системы производят бронхоскопию, рентгенографию органов грудной клетки. Обычно выявляется отек тканей гортани, бронхоспазм, изредка обнаруживается плевральный выпот. УЗИ органов брюшной полости позволяет дифференцировать абдоминальные формы ангиоотека от перитонита и других патологий органов ЖКТ.
Читать еще:  Боль в пояснице отдает в ногу

Помимо вышеперечисленных методов при диагностике данного состояния учитывают огромное количество разнообразных факторов. Например, возраст больного: наследственные разновидности чаще обнаруживаются у лиц младше 20 лет, приобретенные формы – у людей старше 40 лет с отягощенным анамнезом. Принимают во внимание наличие или отсутствие сопутствующих симптомов – крапивницы, дыхательных расстройств. Дифференциальную диагностику проводят с отеками иного генеза – в результате почечной патологии, укуса ядовитых насекомых, локальных аллергических и воспалительных реакций.

Лечение ангиоотека

Терапевтические мероприятия при ангионевротическом отеке разделяют на две группы – методы для купирования острого приступа и техники для профилактики его последующего развития. В обоих случаях используют сходные лекарственные вещества – в зависимости от целей их назначения меняется только схема приема и дозировка. Наиболее часто для лечения ангиоотека в современной иммунологии применяют следующие препараты:

  • Андрогены. Некоторые аналоги мужских половых гормонов (даназол, метилтестостерон) способны усиливать синтез С1-эстеразы в клетках печени. Они уменьшают выраженность симптомов патологии и снижают вероятность приступа заболевания в будущем.
  • Ингибиторы фибринолиза. Лекарственные средства, препятствующие фибринолитическим процессам, также замедляют реакции калликреинового пути. Благодаря этому снижается скорость диффузии плазмы в ткани, уменьшается вероятность возникновения ангиоотека. Применение препаратов данной группы (е-аминокапроновая или транексамовая кислоты) проводят под контролем состояния свертывающей системы крови.
  • Свежезамороженная плазма. Переливание донорской плазмы, содержащей в себе С1-ингибитор, является эффективным методом купирования острых отеков, особенно наследственного характера.

При наличии аутоантител против компонентов комплемента показано их удаление из кровотока с помощью плазмафереза. Это временная мера, способная значительно ослабить выраженность отечных проявлений. При угрозе жизни больного (например, из-за обтурации дыхательных путей) рекомендуется введение адреналина, а при его неэффективности – конико- или трахеотомия. Если причиной ангиоотека послужило наличие другого заболевания (аллергического, аутоиммунного или иного характера) – разрабатывается схема его лечения согласно показаниям. Существуют также перспективные препараты ингибитора, использующиеся в некоторых странах для терапии данного состояния.

Прогноз и профилактика

Прогноз ангиоотека считается неопределенным до выяснения его этиологии у конкретного больного. При наследственном характере патологии всегда существует риск развития летального отека гортани, поэтому пациентам желательно иметь при себе карточку с указанием диагноза. При правильном профилактическом лечении приступы возникают редко, не представляют угрозы для жизни больного. Прогноз приобретенных форм зависит от характера основного заболевания. Профилактические мероприятия включают в себя своевременное лечение аллергических и аутоиммунных состояний.

Ангионевротический отек

Ангионевротический отек (отек Квинке) – острое состояние, для которого характерно быстрое развитие локального отека слизистой оболочки, подкожной клетчатки и самой кожи. Чаще возникает на лице (языке, щеках, веках, губах) и значительно реже затрагивает слизистые оболочки мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей.

Ангионевротический отек – распространенная патология. Он хотя бы раз в жизни возникает у каждого пятого человека, при этом в половине случаев сочетается с аллергической крапивницей.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на ссылку.

Причины

В большинстве случаев ангионевротический отек – проявление аллергической реакции немедленного типа в ответ на попадание в организм аллергенов (ядов жалящих насекомых, лекарственных препаратов, пищевых аллергенов).

Попав в организм, аллергены запускают реакцию «антиген – антитело», которая сопровождается выбросом в кровь серотонина, гистамина и других медиаторов аллергии. Эти вещества обладают высокой биологической активностью; в частности, они способны резко повышать проницаемость стенок кровеносных сосудов, расположенных в подслизистом слое и подкожно-жировой клетчатке. В результате жидкая часть крови начинает пропотевать из просвета сосудов, что и приводит к развитию ангионевротического отека, который бывает и локальным, и распространенным.

Ангионевротический отек также может быть проявлением псевдоаллергической реакции, в основе которой лежит индивидуальная повышенная чувствительность к некоторым медикаментам или продуктам питания. Но в данном случае в патологическом механизме развития отека отсутствует иммунологическая стадия.

Для профилактики повторного аллергического ангионевротического отека пациенту следует придерживаться гипоаллергенной диеты, не принимать никаких лекарственных препаратов без назначения врача.

Ангионевротический отек может развиваться как осложнение терапии ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов ангиотензина II. Названная форма обычно диагностируется у лиц пожилого возраста. В основе развития отека в обозначенной ситуации лежит блокада лекарственными средствами ангиотензинпревращающего фермента. В результате этого замедляется разрушение брадикинина и снижается активность ангиотензина II, что приводит к стойкому расширению кровеносных сосудов и повышению проницаемости их стенок.

Еще одной причиной развития ангионевротического отека является дефицит C1-ингибитора, регулирующего активность белков крови, ответственных за процессы свертывания, контролирования активности воспалительных процессов и уровня артериального давления, болевых ощущений. Дефицит C1-ингибитора в организме возникает в результате недостаточного его синтеза, что обычно связано с генными нарушениями. Другими причинами дефицита C1-ингибитора могут стать его ускоренные разрушение и расходование. Эти процессы вызываются некоторыми инфекционными заболеваниями, злокачественными новообразованиями, аутоиммунными патологиями. Приобретенный или наследственный дефицит C1-ингибитора приводит к повышенному образованию С2-кинина и брадикинина – веществ, повышающих проницаемость стенок кровеносных сосудов и способствующих развитию ангионевротического отека.

В зависимости от продолжительности патологического процесса выделяют острый и хронический ангионевротический отек. О переходе состояния в хроническую форму свидетельствует его продолжительность свыше 1,5 месяцев.

Ангионевротический отек может сочетаться с крапивницей или быть изолированным.

Исходя из особенностей механизма развития, выделяют наследственные и приобретенные виды ангионевротического отека. Приобретенные, в свою очередь, подразделяются таким образом:

  • аллергические;
  • псевдоаллергические;
  • связанные с применением ингибиторов АПФ;
  • связанные с аутоиммунными процессами и инфекционными заболеваниями.

В 50% случаев аллергический и псевдоаллергический ангионевротический отек сопровождается развитием крапивницы, анафилактического шока.

Выделяют также идиопатическую форму. О ней говорят тогда, когда установить причину патологической проницаемости сосудистой стенки не удается.

Признаки

В большинстве случаев ангионевротический отек развивается остро в течение 3-4 минут. Значительно реже наблюдается нарастание ангиоотека на протяжении 2–5 часов.

Обычно он локализуется в области губ, щек, век, полости рта, а у мужчин – еще в области мошонки. Клиническая картина во многом определяется местом локализации. Так, при отеке подслизистого слоя органов желудочно-кишечного тракта у пациента возникают следующие симптомы:

При ангионевротическом отеке гортани у больного возникает характерное стридорозное дыхание, отмечаются нарушения речи и осиплость голоса.

Наибольшую опасность представляет ангионевротический отек гортани, способный стать причиной асфиксии и гибели пациента.

Значительно реже наблюдаются ангионевротические отеки других локализаций:

  • плевры (характеризуется общей слабостью, затрудненным дыханием, болями в области грудной клетки);
  • нижнего отдела мочевыводящей системы (влечет болезненное мочеиспускание, острую задержку мочи);
  • головного мозга (диагностируются признаки преходящего нарушения мозгового кровообращения);
  • суставов;
  • мышц.
Читать еще:  Белозор болотный

В 50% случаев аллергический и псевдоаллергический ангионевротический отек сопровождается развитием крапивницы, анафилактического шока.

Отличительные признаки наследственного и приобретенного ангионевротического отека:

Ангионевротический отек гортани

Ангионевротический отек (отек Квинке) – это стремительно развивающийся отек кожи, подкожной клетчатки и слизистой оболочки. Самым опасным является ангионевротический отек гортани. Отечность гортани может перекрыть дыхательные пути, приводя к острой дыхательной недостаточности, асфиксии и смерти.

Садыхов Рагим Агаларович

Обновлено 16.08.2019 15:52

Ангионевротический отек (отек Квинке) – это стремительно развивающийся отек кожи, подкожной клетчатки, слизистой оболочки. Существует аллергический отек Квинке, вызванный воздействием аллергена, и неаллергический, который может проявляться в ответ на стресс, температурные нагрузки, солнечное излучение и другие факторы. Отек прогрессирует от нескольких минут до нескольких часов. Чаще всего локализируется на лице и шее с одной стороны, то есть является асимметричным. Реже поражает кожные покровы рук, грудной клетки, слизистые оболочки органов дыхания, желудка, пищевода, кишечника, мочеполовой системы. Самым опасным является ангионевротический отек гортани. Отечность гортани может перекрыть дыхательные пути, приводя к острой дыхательной недостаточности, асфиксии и смерти. При отеке Квинке необходимо вызывать скорую помощь.

Что вызывает ангионевротический отек гортани?

В большинстве случаев – это ответ организма на попадание в него аллергенов. Эти аллергены – сугубо индивидуальны. Они могут вызывать отрицательную реакцию у одного человека и не вызывать никакой у другого. Разница в восприятии аллергенов зависит от особенностей и крепости иммунной системы.

Но также бывает неаллергический ангионевротический отёк, который может развиваться в ответ на различные физические факторы (холод, перегрев, сильное солнечное излучение, вибрацию), сильный стресс (эмоциональное напряжение или повышенная физическая нагрузка, длительное недосыпание), недостаток витаминов и необходимых микроэлементов. Заболевание связано с дефицитом особого фермента ингибитора С1 эстеразы, который блокирует действие вазоактивных пептидов. При этом развивается иммунологическая реакция по типу аллергии в отсутствие аллергена. Чаще всего неаллергический отек Квинке – это генетический сбой, препятствующий выработке нужного фермента клетками печени.

Самые распространенные факторы, провоцирующие ангионевротический отек:

  • лекарства;
  • продукты питания;
  • бытовая химия;
  • цветение растений, пыльца;
  • грибы, споры грибов;
  • пыль;
  • шерсть животных;
  • алкоголь;
  • укусы жалящих насекомых;
  • ультрафиолет;
  • переохлаждение или перегрев;
  • стресс;
  • нарушение пищеварения (непереваренные фрагменты пищевых белков (пептиды) могут вызвать аллергизацию организма и спровоцировать отек Квинке);
  • заболевания печени.

Попав в организм, аллергены провоцируют выброс в кровь серотонина, гистамина и других медиаторов аллергических реакций. Эти вещества вызывают патологически сильную проницаемость сосудистых стенок, находящихся в подкожно-жировой клетчатке и подслизистом слое. В результате чего кровь начинает пропотевать из просвета сосудов, что приводит к развитию ангионевротического отека. Впрочем, это состояние может развиться не мгновенно. Накопив аллергены в критичном количестве, организм может отреагировать резко спустя какое-то время.

Существует также идиопатическая форма заболевания, первопричину возникновения которой не удается установить.

Симптомы

Ангионевротический отек гортани локализуется на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, захватывая гортань, глотку, трахею, губы, язык. Губы и язык сильно увеличиваются, глаза слезятся, нарушается носовое дыхание, глотание становится затрудненным вплоть до невозможного. Голос становится хриплым, дыхание – тяжелым, свистящим. Может возникнуть сухой, «лающий» кашель. Эти симптомы начинают ярко проявлять себя уже в первые минуты контакта с аллергеном.

Далее состояние стремительно ухудшается:

  • дыхательные движения становятся редкими;
  • уменьшается частота сердечных сокращений;
  • межреберные промежутки втягиваются при вдохе;
  • спутанность сознания и даже его потеря.

Без медицинской помощи возможно удушье и летальный исход, поэтому при первых признаках нужно срочно вызывать скорую помощь.

Первая помощь

После вызова медицинских работников важно помочь больному:

  • устранить из помещения все возможные аллергены, которые могли вызвать такую реакцию;
  • если отек возник после укуса насекомого, нужно наложить жгут выше места укуса;
  • давать пострадавшему щелочную воду (растворить чайную ложку соды на литр простой воды) и антигистаминное средство;
  • обеспечить приток свежего воздуха;
  • увести пострадавшего из душного помещения, стараться держать его в прохладе;
  • постараться успокоить его, не допустить паники.

Как устраняется ангионевротический отек гортани?

Медицинская помощь делится на две составляющие: купирование непосредственно острого процесса и устранение причины отечности. Используется гормональная терапия (глюкокортикостероиды), десенсибилизирующая терапия (антигистамины), а также симптоматическая терапия, направленная на купирование отдельных проявлений заболевания.

При неаллергическом отеке Квинке применяют:

  • препараты, содержащие С1 ингибиторы (Беринерт, свежезамороженная плазма крови);
  • лекарства, способствующие выработке С1 ингибитора (аминокапроновая кислота, транексамовая кислота, даназол, станазол);
  • препараты, влияющие на проницаемость сосудистой стенки (аскорбиновая кислота, рутин, препараты кальция).

После скорой медицинской помощи, пациента направляют в стационарное отделение, так как какое-то время он должен находиться под контролем врача.

Для исключения рецидивов необходимо полное ограничение контакта человека с выявленным аллергеном, прием поддерживающих препаратов, индивидуально подобранная диета.

«Клиника уха, горла и носа» готова оказать вам помощь в лечении любых проблем со свободой дыхания и аллергическими реакциями.

Из-за чего появляется ангионевротический отек, как помочь пострадавшему

Ангионевротический отек, или отек Квинке – это острое состояние аллергии, выражающееся в развитии локального отека кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек вследствие увеличенной проницаемости сосудистой стенки. Патология может передаваться наследственным путем по аутосомно-доминантному типу или быть приобретена в течение жизни.

Частота проявлений составляет 15-20 случаев на тысячу человек. К пациентам повышенного риска относятся люди, получающие терапию ингибиторами АПФ (сердечные препараты).

Процесс протекает безболезненно, однако может спровоцировать механическое закрытие дыхательных путей (отекшим языком или гортанью), что ведет к летальному исходу. В международной классификации болезней 10-го пересмотра имеет код Т78.3.

Этиология ангионевротического отека

Причинами, способствующими развитию ангионевротического отека, могут стать:

  1. Укус насекомых. Тяжелые последствия возникают после взаимодействия с пчелами и осами. Отек развивается моментально и локализуется в месте поражения.
  2. Попадание в организм пищевого аллергена.
  3. Реакция на шерсть или слюну животного.
  4. Бытовые и производственные химические вещества.
  5. Применение лекарственных средств. Чаще всего встречается при терапии ингибиторами АПФ и антагонистами ангиотензина II. Описаны случаи его развития при лечении антибиотиками пенициллинового ряда, ацетилсалициловой кислотой и бромидами.
  6. Вакцины.
  7. Пыльцевая аллергия.
  8. Использование латексных изделий (резиновые перчатки, катетеры, презервативы и др.).

Повысить риск развития отека могут:

  • сильная стрессовая ситуация,
  • травма,
  • заболевания инфекционной природы,
  • хирургические и стоматологические вмешательства,
  • постоянная вибрация,
  • менструация,
  • период беременности и лактации.

Кроме того, вероятность возникновения ангионевротического отека повышена при злокачественных заболеваниях (хронический лимфолейкоз, миеломная болезнь, лимфосаркома и др.). При этих состояниях происходит снижение ингибитора С1, за счет чего возможен мощный выброс комплемента с высвобождением медиаторов воспаления.

Механизм развития неаллергического состояния

Неаллергическое состояние отека связано с нарушением работы комплементарной системы (компонент иммунной системы, состоящий из белковых структур). Она участвует в ответе организма против внедрения чужеродных агентов, а также в воспалительных реакциях и аллергии. Благодаря активности системы комплемента осуществляется расширение просвета сосуда и увеличение его проницаемости, что влияет на усиление выхода жидкости в межтканевую часть и появление отека.

Читать еще:  Причины, стадии и профилактика кариеса зубов

Регулируется эта система специфическим ферментом – ингибитором С1. Под его воздействием активность комплемента снижается, и наоборот, при его недостатке возникает ее усиленное действие. С помощью научных исследований доказано, что именно недостаток ингибитора С1 является причиной неаллергического ангионевротического отека.

Последовательность развития аллергического ангионевротического отека:

  1. Первичное попадание аллергена в несенсибилизированный организм.
  2. Выработка специфических иммуноглобулинов против этого антигена.
  3. Повторное попадание аллергена в сенсибилизированный организм.
  4. Массивный запуск имеющихся иммуноглобулинов.
  5. Высвобождение огромного количества медиаторов воспаления.
  6. Возникновение отека.

Классификация патологии

По продолжительности течения патологии выделяют острый отек Квинке и его хроническую форму. Острый ангионевротический отек впервые может возникнуть через несколько секунд от времени начала воздействия аллергена, а может развиться и за 3-4 дня. Продолжительность заболевания, превышающая 40-45 дней, переводит его в разряд хронических.

Формы ангионевротического отека:

  1. Наследственная. Встречается редко, проявляется уже в раннем детском возрасте. Передается по аутосомно-доминантному типу, при наличии в паре одного больного родителя и одного здорового, риск рождения больного ребенка составляет 50%.
  2. Приобретенная. Регистрируется у людей среднего и старшего возраста, протекает без крапивницы.
  3. Связанная с терапией ингибиторами АПФ. Наблюдается в первые три месяца лечения. Крапивница не характерна.
  4. Аллергическая. Часто можно проследить связь возникновения отека с воздействием аллергена. Протекает с крапивницей, зудом.
  5. Идиопатическая. Устанавливается при отсутствии других форм ангионевротического отека и наличии трех и более эпизодов заболевания за один год.

Клиническая картина заболевания

Для ангионевротического отека в 30% случаях характерно наличие предвестников заболевания. Это могут быть покраснение кожи в месте развивающегося отека, ощущение покалывания и жжения.

Клиническая картина может отличаться в зависимости от разновидности отека:

  1. Наследственная и приобретенная форма, а также при приеме ингибиторов АПФ отек развивается за несколько часов (2-3) и проходит 1-3 дня. Локализуется в области глаз, губ и языка. Может наблюдаться на слизистых половых органах. Место отека неяркой окраски, отсутствует зуд.
  2. Аллергическая и идиопатическая форма. Характерно развитие состояния за несколько минут, время угасания симптомов составляет 1-5 часов, но может доходить и до двух-трех дней. Локализуется в области лица и шеи. Имеет яркую окраску и сопровождается зудом. Часто сочетается с крапивницей по всему телу.

Основные симптомы поражения зависят от места локализации отека:

  1. Гортань и язык. Сопровождается нарушением речи, глотания. Может возникнуть мучающий кашель с нарастающей хрипотой и характерным сипением. Представляет самое опасное осложнение, поскольку возможно сужение дыхательных путей.
  2. Легкие и плевра. Характерно затруднение дыхания, кашель, болезненность в груди.
  3. Пищеварительная система. Появление диспепсических явлений, тошноты, рвоты.
  4. Мочевая система. Нарушение работы почек, сопровождающееся задержкой мочи.
  5. Мозговые оболочки. Возможно нарушение сознания до обморочного состояния и судорожного синдрома.

Диагностика острого состояния

Диагностика ангионевротического отека при поражении лица и шеи не вызывает осложнений и основывается на анамнезе заболевания и его клинического течения. При внутренней локализации отека применяются:

  1. Общий анализ крови на определение эозинофилов (показатель аллергической реакции).
  2. Биохимический анализ крови на определение количества ингибитора С1 и его функциональной способности.
  3. УЗИ органов брюшной полости. Показывает характерную картину при поражении желудка, отделов тонкого и толстого кишечника. Отмечается утолщение слизистой оболочки вплоть до развития кишечной непроходимости.
  4. Фиброэзофагогастродуоденоскопия. Актуальна при отеке пищевода, желудка и 12-перстной кишки.
  5. Рентгеноскопия органов грудной клетки для обнаружения отека легких и плевры.

Дифференциальный диагноз проводится с такими заболеваниями:

  • гипотиреоз,
  • отечность вследствие сердечной или почечной недостаточности,
  • васкулиты,
  • синдром сдавления верхней полой вены и Мелькерссона-Розенталя,
  • анасарка.

Первая помощь в домашних условиях

При возникновении ангионевротического отека любой локализации, первым делом необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи. После чего провести следующие мероприятия:

  1. Обеспечить пациенту комфортное положение. При поражении лица или шеи усадить пострадавшего, чтобы исключить дополнительный приток крови.
  2. Облегчить дыхание, освободив от стесняющей одежды. Обеспечить приток свежего воздуха.
  3. При обнаруженном аллергене немедленно прекратить его воздействие.
  4. Дать антигистаминный препарат в максимальной дозировке в соответствии с инструкцией по применению.
  5. На область поражения положить лед для предотвращения дальнейшего развития отека.
  6. Обеспечить больного обильным питьем. В воду желательно добавить половину чайной ложки соды. Щелочная жидкость поможет быстрее вывести аллерген из организма.

Неотложная медицинская помощь

Для купирования острого приступа отека Квинке проводится:

  1. Внутривенное введение антигистаминного препарата первого поколения (хлоропирамин). Дозировка для взрослых – 20-40 мг за первые сутки, для детей – не больше 2 мг на 1 кг массы тела в сутки.
  2. Системные глюкокортикостероиды. Обладают противовоспалительным эффектом и снижают проницаемость стенки сосуда. Наиболее часто применяется преднизолон в суточной дозировке до 1 мг на 1 кг массы тела. Введение препарата желательно разделить на несколько раз.
  3. Обильное щелочное питье. При невозможности перорального употребления рекомендуется внутривенное инфузионное введение растворов бикарбоната.
  4. Назначение энтеросорбентов. Наиболее эффективные препараты – Полисорб и Энтеросгель. Однако при их отсутствии можно использовать активированный уголь в расчете 1 таблетка на 10 кг массы тела пациента.
  5. Стабилизаторы клеточных мембран. Применяются как внутрь, так и местно. Препарат кетотифен используется для взрослых и детей старше 8-ми лет. При отеке век закапывается по 1-2 капли 2 раза в сутки.
  6. Промывание желудка и очистительная клизма. Необходимы для выведения пищевого аллергена.
  7. Ферменты. Панкреатин используется для снижения сенсибилизации организма к поступившему пищевому аллергену. По 100 мг перед едой.
  8. Мочегонные препараты. Применяются при нарастании отечности несмотря на проводимую терапию. Вводится препарат Лазикс в дозе 20-40 мг.
  9. При сильной выраженности отека или отечности верхних дыхательных путей рекомендовано введение 0,1% раствора адреналина в дозе 0,01 мг на 1 кг массы тела подкожно.
  10. При затруднении дыхания использовать интубацию трахеи или, при ее невозможности из-за ларингоспазма, провести трахеотомию.
  11. При подозрении на неаллергический отек внутривенным способом вводится ингибитор С1. При его отсутствии может быть использована свежезамороженная плазма.

Госпитализация пациента должна проводиться вне зависимости от степени тяжести состояния. При частых повторяющихся приступах необходимо иметь под рукой лекарственные препараты для более быстрого начала оказания медицинской помощи. Также будет не лишним приобрести браслет на запястье, на котором будет указано заболевание. Это позволит окружающим людям при возникновении острой ситуации быстрее сориентироваться и оказать помощь.

Способы профилактики

Профилактика отека Квинке должна строго соблюдаться пациентом. В зависимости от этиологии возникновения острого состояния, необходимо придерживаться следующих правил:

  1. При пищевых анафилактоидных реакциях в анамнезе соблюдать специально разработанную гипоаллергенную диету. Для ее назначения лучше обратиться к аллергологу и провести лабораторные исследования для выявления пищевого аллергена.
  2. Пациентам, у которых был приступ на лекарственное вещество, обязательно необходимо предупреждать об этом медицинский персонал при любых манипуляциях. Также желательно избегать назначения препаратов сходной группы.
  3. Независимо от того, какова причина отека Квинке в прошлом, назначение ингибиторов АПФ должно проходить под строгим врачебным контролем.
  4. Женщинам рекомендуется избегать применения комбинированных оральных контрацептивов и заместительной эстрогенной терапии.

Возможные осложнения заболевания

Прогноз заболевания напрямую зависит от локализации отека и скорости его нарастания. Развитие острого состояния в верхних дыхательных путях может закончиться летальным исходом.

При повторении эпизода в ближайшие полгода с вероятностью 98% можно говорить о последующем развитии хронического рецидивирования заболевания с характерным волнообразным течением.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector