Artimax.su

Атрофия мышц лица

Почему возникает атрофия мышц лица, признаки и лечение

Атрофия мышц лица — это достаточно редкое явление, встречается такое заболевание преимущественно у женщин, развивается оно в детстве или подростковом возрасте. Достоверно неизвестна причина возникновения патологии, но существуют предположения, что в основе лежит склеродермия в результате воздействия на тройничный нерв инфекции, травмы или неправильной работы эндокринных органов.

Есть данные, согласно которым поражение может возникать после сильного переохлаждения шеи, головы или ушей.

Как развивается заболевание?

Такой вид атрофии развивается постепенно, с поражением подкожной клетчатки, ткани мышц и костей. Процесс обычно проходит с одной стороны, чаще слева.

Считается, что травмы и другие воздействия служат только толчком к возникновению деструктивных изменений, а на самом деле они являются признаком нарушения функции вегетативной нервной системы.

Отмечается постепенное возникновение асимметрии лицевой части черепа. Вначале происходит истончение подкожно-жировой клетчатки, при этом кожа на стороне поражения становится похожа на пергаментную бумагу, которая при любой гримасе начинает образовывать мелкие складочки. Отмечается изменение цвета кожных покровов, они становятся сероватыми или коричневатыми.

Еще большему высыханию кожи способствует отмирание сальных желез. На стороне, которая начала атрофироваться, отмечается отсутствие волос — бровей и ресниц. Иногда, с присоединением к патологическому процессу верхней челюсти, происходит западение подглазничной области. Со временем процесс может переходить на вторую часть лица, а потом на шею и мышцы туловища.

Клиническая картина

В самом начале патологического процесса иногда здоровую часть считают больной, когда она кажется как будто припухшей. Для такого больного характерно миопатическое лицо — отсутствие лобных складок, не до конца закрывающиеся глазные щели, отрытый рот. При попытке улыбнуться он растягивается в горизонтальную линию, без обыкновенного подъема уголков губ. Не представляется возможным сложить губы трубочкой или задуть горящую спичку. При осмотре кожа сильно истончена, видны участки шелушения, на ощупь сухая.

Атрофия лицевых мышц обычно не сопровождается болевым синдромом, даже при его прогрессировании. Иногда отмечается незначительное покалывание или подергивание, онемение на больной стороне. Изредка возникает слезотечение от ветра или холодного воздуха. Внешний вид лица больного со стороны представляется таким, как будто оно принадлежит двум разным людям, один из которых здоров, а второй — тяжело болен. Румянец на щеке со стороны нарушения не возникает даже на сильном морозе. Глазная щель расширяется из-за западения нижнего века. Если надавить на область глаза или подбородка, то может возникать боль.

Чувствительность при этом виде атрофических изменений сохраняется на протяжении длительного времени, у некоторых больных отмечается боль по ходу лицевого нерва или участки онемения. Не изменяется и функции мышечной ткани, но, как осложнение данного заболевания наблюдается иногда паралич отдельных групп мышц. Подбородок отклоняется в сторону атрофического поражения.

Иногда процесс может прекратиться на какой-то определенной стадии. Только после этого можно делать пластическую операцию.

Как определить атрофию и чем лечить?

Заболевание ставится на основании жалоб больного, выяснения анамнеза заболевания. Выявляются те факторы, которые могли послужить причиной болезни. Обследуется щитовидная железа, головной и спинной мозг. Для дифференциальной диагностики следует исключить наличие врожденных анатомических отклонений. В большинстве случаев атрофия мышц лица сопровождается вегетативными нарушениями.

Остановить этот процесс на данный момент не представляется возможным. Для поддержания больного применяются стимулирующие медикаменты и поливитамины, массаж. Рекомендуется комплекс упражнений для мышц лица. Иногда проводится пластика. Показанием к операции является полная стабилизация процесса. Ткань берется с бедра самого пациента. Разрушение костной ткани может сильно затруднить проведение аутопластической операции.

Прогрессирующая гемиатрофия лица

Прогрессирующая гемиатрофия лица — постепенно усугубляющееся уменьшение размеров половины лица, приводящее к его выраженной асимметрии. В основе указанных изменений лежит прогрессирующая атрофия кожи, мягких тканей и костей лица. Заболевание приводит к формированию грубого эстетического дефекта. Диагностика осуществляется на основании клинических данных. Дополнительно проводится ЭЭГ, РЭГ или УЗДГ сосудов головы, МРТ головного мозга или Эхо-ЭГ, биопсия кожи и мышечной ткани. Лечение неспецифическое симптоматическое — анаболические стероиды, трофотропные средства, препараты калия; по показаниям дегидратация, противоэпилептическая и антиневралгическая терапия. Коррекция лицевой асимметрии проводится средствами пластической хирургии.

Общие сведения

Прогрессирующая гемиатрофия лица описана в 1837 г. британским врачом Парри. Позднее, в 1846 г., немецкий врач Ромберг связал заболевание с нарушением трофической функции нервной системы и отнес его к трофоневрозам. К последним в неврологии также относят трофические язвы, синдром Рейно, прободную язву стопы, возникающую при некоторых спинальных заболеваниях, и др. В честь первых исследователей гемиатрофии лица в мировой литературе она часто упоминается как болезнь Парри-Ромберга.

Прогрессирующая гемиатрофия лица может выступать самостоятельной нозологией или являться синдромом других заболеваний — сирингомиелии, склеродермии, спинной сухотки при нейросифилисе, эхинококкоза головного мозга, опухоли и пр. Типичный возраст начала идиопатической гемиатрофии варьирует от 4 до 20 лет. У лиц женского пола она встречается в 6 раз чаще, чем у мужчин.

Причины возникновения

Истинная этиология и механизмы развития заболевания доподлинно неизвестны. Описаны случаи, когда прогрессирующая гемиатрофия лица развивалась после перенесенной черепно-мозговой травмы, ушиба лица, невралгии тройничного нерва, инфекционного заболевания, ОНМК, удаления зуба, повреждения шейных симпатических ганглиев. Отмечались семейные и врожденные случаи гемиатрофии.

В настоящее время предполагается, что прогрессирующая гемиатрофия лица возникает при патогенном влиянии различных триггерных факторов (травм, интоксикаций, инфекций) на супрасегментарные церебральные вегетативные центры при наличии их функциональной (возможно генетически детерминированной) недостаточности. В следствие негативного воздействия на расположенные в области гипоталамуса супрасегментарные центры нарушается их регулирующее влияние на церебральные и спинальные вегетативные ганглии, что приводит к расстройству вегетативной регуляции трофических процессов в области иннервации соответствующего ганглия. Таким образом, возникают локальные дистрофические и атрофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышечных тканей и кости.

Симптомы

Прогрессирующая гемиатрофия лица появляется в виде одного небольшого участка атрофии кожи, депигментации или гиперпигментации, как правило, локализующегося в центральных отделах лица — щека, область орбиты, нижняя челюсть. Наблюдается сопутствующее расстройство потоотделения — гипергидроз или ангидроз пораженного участка. Кожа истончается, образует складки, через нее становятся видны подкожные сосуды. При таких изменениях кожу часто сравнивают с пергаментной бумагой. Характерна повышенная ранимость кожного покрова и плохая заживляемость ран. Распространение атрофического процесса на подкожную клетчатку приводит к локальному западению тканей.

При прогрессировании заболевания атрофические изменения затрагивают всю половину лица, иногда переходят ниже — на половину шеи. Возникают умеренно выраженные атрофии жевательной и мимической мускулатуры, при этом функции мышц не нарушаются. В некоторых случаях отмечается атрофия мышц носа, приводящая к его асимметрии. Возможна атрофия ушной раковины, мышц соответствующей половины языка и мягкого неба. Атрофические изменения тканей периорбитальной зоны формируют картину западения глазного яблока, которую ошибочно можно принять за энофтальм.

Читать еще:  Как остановить рвоту в домашних условиях?

Болезнь Парри-Ромберга сопровождается депигментацией и выпадением волос, в т. ч. ресниц и бровей. На стороне поражения появляется синдром Горнера (сужение зрачка, опущение верхнего века, западение глазного яблока), свидетельствующий о расстройстве симпатической иннервации. В отдельных случаях пациенты отмечают боли в пораженной половине лица. Если атрофия охватывает всю половину лица, то возникает его грубая асимметрия. Атрофические процессы в костной ткани приводят к уменьшению размеров костей лицевого черепа — скуловой дуги, носа, верхней и нижней челюсти, выпадению зубов вплоть до полной адентии на пораженной стороне.

Отмечаются случаи более генерализованного течения гемиатрофии с распространением процесса на плечевой пояс, грудную клетку, верхнюю конечность. В исключительных случаях возникают тотальная и перекрестная гемиатрофии, двусторонняя гемиатрофия лица. У детей генерализованные формы нередко сопровождаются задержкой развития моторики, задержкой речевого развития, искривлением позвоночника, гипоплазией тазобедренного сустава одноименной стороны, джексоновскими судорожными приступами в противоположной половине туловища.

Диагностика

Яркая и патогномоничная клиническая картина, которую дает прогрессирующая гемиатрофия лица, позволяет установить диагноз, опираясь лишь на клинические данные. Затруднения с диагностикой могут возникать в начальном периоде заболевания. Первично пациенты обращаются за помощью к дерматологу или дерматоонкологу, реже — к косметологу. В обязательном порядке они должны быть перенаправлены к неврологу. При наличии эпиприступов рекомендована консультация эпилептолога.

Сбор анамнеза позволяет определить прогрессирующий характер изменений в тканях лица. Расспрос пациента может выявить наличие вегетативных болей и парестезий, отсутствие грубых чувствительных нарушений и проблем с пережевыванием и проглатыванием пищи. Объективный смотр определяет наличие атрофических изменений кожи, нарушение пигментации (пятнистую дисхромию, участки бурой окраски и т. п.), признаки вегетативно-трофических нарушений. Характерным является сохранность чувствительности кожи и двигательной функции мышц лица.

С целью выявления вторичного характера лицевой гемиатрофии, сопутствующих врожденных аномалий и атрофических изменений мозгового вещества проводится комплексное обследование больного. Назначается электроэнцефалография, МРТ головного мозга (при его отсутствии — Эхо-ЭГ для измерения внутричерепного давления), дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов головы (при невозможности подобных обследований проводится РЭГ). ЭЭГ может выявить повышенную эпилептическую активность головного мозга, МРТ — участки атрофии и гидроцефалию, исследования сосудов — сниженное кровенаполнение противоположной гемиатрофии половины головы. Биопсия кожи и мышц с последующим гистологическим исследованием позволяет подтвердить наличие тотальных атрофических изменений в коже, подкожной клетчатке и мышцах.

Лечение

На сегодняшний день прогрессирующая гемиатрофия лица не имеет эффективного патогенетического лечения. Возможно назначение анаболических гормонов (нандролона деканоат, метандиенон), трофотропных препаратов и препаратов калия. При наличии эпилептических приступов необходим подбор антиконвульсантов (карбамазепин, левоцетиризин, фенитоин, вальпроаты, топирамат и др.), при гидроцефалии — дегидратационная терапия (ацетазоламид по схеме), при интенсивном болевом синдроме — антиневралгическое лечение (карбамазепин или фенитоин, хлоропирамин, пентоксифиллин, дротаверин, витамины группы В).

С целью уменьшения выраженности лицевой асимметрии могут быть проведены пластические операции — введение жировой клетчатки (липофиллинг щеки), пересадка кожного и кожно-жирового трансплантата, инъекции парафина или введение силикона. Выбор методики лечения определяется пластическим хирургом в соответствии со степенью атрофии тканей. Так, при легкой гемиатрофии целесообразно введение индивидуальных имплантов из силикона. Выраженная прогрессирующая гемиатрофия лица с дефицитом кожных покровов является показанием к местно-пластическим операциям.

Опыт показал, что со временем кожные и кожно-жировые трансплантаты подвергаются частичной атрофии и рубцеванию. Лучший результат дает аутотрансплантация реваскуляризированных лоскутов, которые могут быть взяты из паховой области, области живота (с включением прямой мышцы живота), области лопатки. При наличии грубых склеродермических изменений с нарушением эластичности кожи показана аутотрансплантация торакодорсальным лоскутом. Для достижения наилучшего эстетического эффекта на заключительном этапе такие пластические операции могут быть дополнены введением силиконовых имплантов. Грамотно выполненная современная пластическая коррекция гемиатрофии дает долговременное сохранение результатов операции.

Прогноз и профилактика

Прогноз в смысле выздоровления — неблагоприятный. Однако прогрессирующая гемиатрофия лица существенно не влияет на функционирование организма пациента и приводит лишь к стойкому эстетическому дефекту, который может быть успешно скорректирован методами пластической хирургии. Поскольку этиология и патогенез гемиатрофии лица точно не установлены, ее специфическая профилактика пока не может быть разработана.

Диагностика атрофии мышц с одной стороны на снимках КТ и МРТ лицевого черепа

Причины возникновения атрофии мышц

  • Частота соответствует заболеванию или травме, на фоне которых возникла атрофия.
  • Заболеваемость не зависит от пола
  • Односторонняя атрофия отдельных мышц или групп мышц, вызванная нарушением иннервации
  • Причины атрофии мышц , в том числе и лица: Травма, последствия ле­чения (оперативного вмешательства или лучевой терапии), опухоль.

Нижнечелюстной нерв (черепной нерв V3): Медиальная и латеральная крыловидные мышцы, жевательная мышца.

Челюстно-подъязычный нерв (ветвь черепного нерва V3): Челюстно- подъязычная мышца, переднее брюшко двубрюшной мышцы.

Лицевой нерв (VII пара черепных нервов): Мышцы лица.

Подъязычный нерв (XII пара черепных нервов): Мышцы языка, подбородочно-подъязычная мышца.

Клинические проявления

Признаки атрофии мышц:

  • Атрофия мышц и её симптомы зависят от предшествующего заболевания или повреждения
  • Быстрое утомление жевательных мышц
  • Дисфагия
  • Асимметрия лица
  • Девиация высунутого языка в сторону атрофии.

КТ и МРТ диагностика атрофии мышц с одной стороны лица

Методы выбора

  • МРТ
  • КТ

Применяют ли КТ при атрофии мышц лица

  • Уменьшение объема мышечного брюшка
  • Плотность может соответство­вать плотности жировой ткани.

Что покажут снимки МРТ головы при атрофии мышц

  • При МРТ выявить атрофированную мышцу легче, чем при КТ
  • Даже в острой или подострой (24-48 ч) стадии на Т2-взвешенном изображении наблюдается увеличение интенсивности сигнала от пораженной мышцы, напоминающее отек
  • В хронической стадии выявляется уменьшение объ­ема и жировая дегенерация мышцы (высокая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенном изображении)
  • Для подтверждения диагноза иссле­дуют черепные нервы
  • Полезно сравнивать изменения с двух сторон.

Выборочные нормальные значения

Поперечный диаметр жевательной мышцы:

– У мужчин: 11-13 мм в расслабленном состоянии, 14-17 мм при со­кращении.

– У женщин: 9-11 мм в расслабленном состоянии, 12-14 мм при сокра­щении.

Отличительные признаки

  • Увеличение интенсивности сигнала в виде полос на Т1-взвешенном изо­бражении и уменьшение объема поврежденной мышцы или группы мышц в связи с хронической жировой дегенерацией после нарушения иннерва­ции.

Что хотел бы знать лечащий врач

  • Диагноз

Заболевания, имеющие симптомы атрофии мышц лица с одной стороны

Опухоль

– Могут наблюдаться сходные острая и подострая фазы наруше­ния иннервации

– Более характерно диффузное или неоднородное контрастное усиление

Фегмона

– Увеличение интенсивности сигнала за пределами мышц и кон­трастное усиление

Читать еще:  Причины и симптомы гипотонии

– «Грязная» жировая ткань вокруг мышц

Фасциит

– Интенсивное контрастное усиление по периферии мышц

Миозит

-Характеристики сигнала сходны с острым и подострым нару­шением иннервации

-Интенсивное контрастное усиление

– Выраженная перифокальная реакция

Лечение атрофии мышц

  • Если возможно, устранить причину атрофии: декомпрессия
  • Хирурги­ческое удаление опухоли
  • Лучевая терапия
  • Химиотерапия
  • Дополни­тельное лечение: занятия с логопедом, тренировка жевательных мышц и глотательные упражнения.

Врачи каких специальностей диагностируют и лечат атрофию мышц

– Невропатолог (осмотр, определение неврологической патолгии)

– Онколог (выбор схемы химиотерапии)

– Логопед (постановка речи)

Прогноз

  • Острые изменения мышц в связи с нейропатией, обусловленной сдавле­нием, обратимы

Возможные осложнения и последствия

  • Амиотрофия может влечь за собой необратимую жировую дегенерацию мышц

Амиотрофия переднего брюшка дву­брюшной и челюстно-подьязычной мышц слева. МРТ.Т1-взвешенное изображение: подкожная мышца шеи определяется как тонкая гипоинтенсивная линия каудальнее мышц, замещенных жировой тканью. Этио­логия: ятрогенное повреждение челюстно- подъязычного нерва, который отходит от нижнечелюстного нерва до его вхождения в нижнечелюстной канал.

КТ в горизонтальной и фронтальной проекциях у мужчины 71 года, перенесшего правостороннее фасциально-футлярное иссечение клетчатки шеи по поводу рака ротоглот­ки 10 лет назад. Участок пониженной плотности (жировая ткань) в правой половине языка – следствие лучевой терапии и нарушения иннервации.

Звоните нам по телефону 7 (812) 241-10-64 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Мир науки

Рефераты и конспекты лекций по географии, физике, химии, истории, биологии. Универсальная подготовка к ЕГЭ, ГИА, ЗНО и ДПА!

Атрофия лица (болезнь Ромберга)

Атрофия лицо – заболевание, характеризующееся атрофией тканей определенной одной или нескольких участков лица, что

приводит к анатомическим, функциональных, эстетических нарушений и связанных с ними последствиями. Болеют преимущественно пациенты в возрасте 15-40 лет, при этом женщины болеют чаще – до 80% всех случаев болезни.

Этиология заболевания до сих пор полностью не определена. Считают, что к атрофии и уменьшения объема тканей различных отделов лица приводят нейрогуморальные нарушения, в том числе нервной трофики вследствие причин центральной или периферической действия.

К таким причинам относят различные виды нарушения вследствие действия тех отделов центральной или периферической нервной системы, которые непосредственно касаются иннервации тканей лица, челюстно-лицевой области. Чаще отмечают поражения V-VII пары черепно-мозговых нервов.

Обусловливают заболевания невриты с нарушением региональной трофики, травмы черепа и периферических нервов, которые могут возникнуть случайно или во время хирургических операций, различные нейроинфекции и энцефалиты, в том числе вирусные, различные дистрофические процессы в диенцефаличних отделах вегетативной нервной системы, аутоиммунные поражения нервной системы и других.

Следует отметить, что атрофия лицо может быть или синдромом поражения центральной нервной системы, или самостоятельным заболеванием. В неврологии аналогичные по этиологии заболевания называются боковой амиотрофический синдром, болезнь Ромберга.

Патогенез: вследствие нарушения нейрогуморальной трофики определенного отдела лица происходят процессы атрофии всех тканей, которые есть в области поражения – кожи, клетчатки, мышц, желез, костей и тому подобное. Имеет место замедление роста и развития тканей. Возникает одно-, двусторонняя деформация лица, асимметрия, при этом границы атрофии тканей определяются достаточно четко и соответствуют границам иннервации тканей конкретным нервом.

Темп развития заболевания – быстрое или медленное. Фаза стабилизации процесса, когда он клинически уже не прогрессирует, возникает обычно после окончания гормональной перестройки и полового развития организма больного.

Классификация. По локализации: 1) односторонняя (гемиатрофия – односторонняя)

Двустороннюю атрофию по локализации и степени зон поражения делят на симметричный и несимметричный.

Могут повреждаться все отделы одной половины лица или некоторые, не все его части, определяющие как сегментарное или частичную атрофию соответствующей половины лица.

По мере прогрессирования процесса выделяют фазу прогрессирования и фазу стабилизации.

По возрасту пациентов, когда развиваются основные признаки заболевания, которые заставляют впервые обращаться за помощью: 1) у детей (в период роста лицевого черепа) 2) у взрослых (после окончания периода роста лицевого черепа).

Следует отметить, что в возрасте 17 лет и больше у людей возникает необходимость решать вопросы организации личной жизни, поэтому пациенты, преимущественно женщины, придают лечению и нормализации внешнего вида лица очень большое значение.

Пациенты жалуются на искажение, асимметрию лица, разный «объем» лицо, затрудненное еды, различный вид кожи, психологические проблемы и тому подобное.

Клиническая картина течения болезни зависит от возраста, когда началось заболевание, но всегда отмечаются такие внешние признаки: асимметрия лица, часть лица меньше, чем другой половины; кожа лица истончена, темного цвета, легко собирается в складку; нос асимметричный, крылья и ноздри различных размеров; губы асимметричные и разного объема; подкожная жировая клетчатка атрофический, ее очень мало, мелкозернистая, может быть полностью отсутствующей; глазная щель искривлена, глазное яблоко якобы выдвинутое вперед, за счет уменьшения объема глазницы; мимические мышцы атрофические, функция снижается, может наблюдаться слезотечение из глаз жевательные мышцы атрофические, четко просматриваются, рельефные при сокращении, более доступные пальпации, гипертонус и гипертрофия мышц на здоровой стороне линия смыкания губ искажена, губы немного смещены в здоровую сторону; рост волос нарушен; потоотделение кожей лица несимметричное, язык и мягкое небо асимметричные по форме, размерам и функцией, смещены в здоровую сторону.

Если заболевание возникло в период роста лицевого черепа, то рост костей нарушается и дополнительно можно определить то, что верхнечелюстная кость, глазница и верхнечелюстной пазухи меньше в размерах; нижняя челюсть имеет укороченное, недоразвитое тело и ветвь, подбородок смещен в пораженный сторону; прикус нарушен из-за деформации челюстей, но адаптированный (чаще глубокий) некоторые зубы могут быть аномалийно расположенными, скученными т.

Дифференциальную диагностику проводят с многими процессами, среди которых: врожденные пороки (синдромы жаберных дуг и т.п.); системные поражения соединительной ткани (склеродермия, дерматомиозит), липодистрофия, мышечная кривошея и др.

Обследование пациентов является типичным и заключается в выяснении состояния всех задействованных органов и тканей. Выполняют кроме общих клинических методов дополнительные: рентгенографические методы исследования костей (ортопантомограмма, телерентгенограмы черепа в прямой и боковой проекциях с расшифровкой, оглядоварентгенограма нижней челюсти и др.); ехоостеометрию (определяет плотность костей) фотографии и модели лица; электромиографию жевательных мышц; изучают свойства кожи – ее эластичность, подвижность, цвет, кровоснабжения (с помощью реографии, термографии – будет термическая асимметрия лица), иннервацию (по уровню кожной чувствительности) изучают состояние зубов, прикуса с моделями челюстей (в артикуляторе) данные электроэнцефалографии могут показать нарушения функции гипоталамо-мезэнцефальных образований и т. Желательно также провести КТ-исследования, 3D -реконструкция мозгового и лицевого черепа, создать стереолитографични модели для более четкого изучения местного статуса и планирования лечения. При необходимости проводят МРТ и MPT-3D исследования.

Читать еще:  Стеноз аорты и стеноз клапана сердца

Необходимы консультации невропатолога, нейрохирурга, эндокринолога, терапевта, других специалистов.

Лечение больного зависит от фазы заболевания, возраста пациента, его социального статуса и семейного положения, степени местных нарушений и тому подобное.

В фазе прогрессирования болезни назначают, как правило, консервативное лечение, направленное на улучшение состояния нервной системы, трофики тканей пораженного участка, которое проводят преимущественно невропатологи. Применяют методы восстановления функций нервной системы (витамииш Bj, В6, В12, АТФ и другие препараты). Местно на зоны поражения тканей назначают физиотерапию, что направлено на улучшение кровоснабжения этой зоны. К оперативному лечению прибегают обычно после прекращения прогрессирования заболевания, впрочем, при особых условиях хирургическое лечение может быть проведенным и в фазе прогрессирования болезни (семейный, социальное положение пациента).

В фазе стабилизации болезни применяют преимущественно хирургические методы лечения – коррекции вида лица и восстановления функций. При этом предоперационная подготовка предусматривает проведение короткого курса восстановительной или поддерживающей нейротропное терапии, иммунокоррекции.

Хирургические методы лечения заключаются в восстановлении:

1) только контуров лица (за счет восстановления контуров мягких тканей) – так называемая контурная пластика мягких тканей

2) контуров и анатомического строения лица (мягких тканей и костей лицевого черепа).

Контурную пластику лица выполняют издавна, применяя или инъекционные методы увеличения объема тканей, или пластика автологических или консервированными мягкими тканями и костью.

Др инъекционные методы коррекции формы лица предусматривают тщательное планирование перед операцией границ и объема ввода жидкого имплантата. Для этого сначала на моделях и фотографиях, затем на лице пациента рисуют пределы пораженного участка. Проводят седативное подготовку больного и местное региональное обезболивания (не местное !, поскольку будет искажена местная картина деформации), после чего в ткани вводят жидкий имплантат (парафин, силикон, коллаген, рестилайн, различные гели) до уровня симметрии со здоровым боком. После этого накладывают асептическую наклейку на место прокола кожи. Указанный метод и материалы в настоящее время применяют редко.

Контурная пластика лица введением консервированных тканей (белковая или склеро-корнеальный оболочка, фасция, собственная или консервированная жировая клетчатка, в т. Ч. Пяточная), пластмассовых имплантатов, хрящевых и костных ало-, гетеро-, автотрансплантатив применяется чаще. Ее выполняют так: перед операцией планируют место, форму и размеры будущих корректирующих имплантатов или трансплантатов и готовят их в соответствии с требованиями конкретной ситуации. Затем под обезболиванием через оперативный вскрытие вводят их в ткани, фиксируют в нужном месте и рану ушивают. После операции за больным ухаживают как обычно назначают местный функциональный покой. После заживления раны, через 2-4 нед., Если были применены консервированные биологические ткани, способны вызвать реакции отторжения тканей, иногда добавляют необходимое медикаментозное сопровождение.

Контурная пластика мягкими тканями, прежде всего тканями стебля Филатова, является самым употребляемым способом, который применяют и сейчас. Для этого формируют стебель Филатова (с запасом тканей) на передней брюшной стенке, переносят его на лицо и после приживления формируют жировой клетчаткой стебли новые контуры атрофических отделов лица (Ф.М. Хитров и др.).

Этот метод не дает реакций отторжения, аллергизации организма, но результаты его могут быть не очень устойчивыми в результате смещения тканей, их рубцевания и возможного нагноения и тому подобное. Учитывая это надежным может быть микрохирургическое переноса сложных лоскутов мягких тканей на соединениях анастомозах, для чего используют куски с включением мышц спины, жировой клетчатки, сальника (сальника) и др.

Оригинальным является использование сальника для контурной пластики лица и устранения дефектов и деформаций его мягких тканей. Техника выполнения: после обследования и определения необходимого объема тканей делают лапаротомию (с малого доступа), находят один конец арочные артерии, питающих сальник, выводят артерию наружу и анастомозируют ее с лучевой артерией соответствующей верхней конечности пациента. Через 2-3 нед., Когда кровообращение нормализовалось, пересекают другой конец арочные артерии сальника, выводят сальник из брюшной полости, используют для восстановления контуров лица и анастомозируют артерию с артерию на лице или шее. Через 2-4 нед., Когда новый анастомоз уже начал работать, первый анастомоз на верхней конечности пациента пересекают, освобождают руку, а свободный конец артерии снова подшивают в область лица.

Таким образом, указанными способами можно достичь коррекции малых и значительных потерь мягких тканей лица, устранить опасность иммунологических реакций отторжения, нагноения, чрезмерному рубцеванию и послеоперационного смещение тканей. Однако эти способы, хотя и являются достаточно эффективными, не корректируют состояние костных структур лица, прикус, состояние линий смыкания губ и тому подобное. Вот почему в случае их применения нельзя полностью удовлетворить требования и желания пациентов и врачей.

Учитывая указанное, с 80-х годов XX в. в нашей клинике (потом это стали делать и за рубежом) выполняют такую очередность лечебных мероприятий, которая в настоящее время получает все больше сторонников и применяется чаще:

1-й этап – реконструкция, нормализация лицевого черепа: нижней челюсти (размеров ветви, тела, нижнечелюстного угла), верхней челюсти (симметричные и несимметричные остеотомии по Фор I, II, III), затем – скуловой кости (остеотомии с костным автотрансплантатом, дистракция ).

2-й этап – реконструкция мягких тканей лица любым из перечисленных способов.

Такая очередность оперативных мероприятий позволяет

1) нормализовать форму и положение челюстей, прикус, костные контуры лица, положение мягких тканей лица (очная, ротовая щель)

2) определить настоящий объем дефицита мягких тканей лица;

3) уменьшить объем трансплантированных на лицо мягких тканей или трансплантатов, необходимых для заключительной контурной коррекции мягких тканей.

Нужно учитывать также и то, что верхняя челюсть в период роста и развития лицевого черепа может несколько догнать свой рост после реконструкции нижней челюсти, устраняет потребность в дальнейшей ее реконструкции или уменьшает степень недоразвития.

Реконструкция нижней челюсти, восстановление размеров ее тела и ветви, нормального положения целесообразно проводить методами плоскостной остеотомии в области ее угла с внутриротового оперативного доступа по типу операции Даль-Понта.

Для исправления положения костей средней зоны лица эффективны остеотомии на уровнях ФОР И (симметричные остеотомии) и ФОР II, III (несимметричные остеотомии) с одномоментным перемещением верхней челюсти и скуловой кости в правильное положение. Иногда целесообразно скуловую кость перемещать в правильное положение отдельно, используя для ее фиксации свободные костные автотрансплантаты.

Результаты лечения зависят от фазы заболевания, степени общих нарушений организма, атрофии тканей и др. В любом случае нужно предупреждать пациентов, что временный положительный эффект лечения и пластического восстановления (улучшения вида) лицо имеет место преимущественно при прогрессировании болезни, а стабильный положительный результат – в фазе стабилизации основного процесса. Но результаты лечения следует определять с учетом социального статуса пациента и решения основных вопросов его собственной жизни.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector