Диффузный токсический зоб (ДТЗ) вызывает избыток тиреоидных гормонов щитовидной железы. Это провоцирует отравление всего организма и приводит к тиреотоксикозу.
Диффузный токсический зоб: причины
Заболевание аутоимунного типа имеет в железе равномерную и узловую патологию. Диагностируется одиночный узел 1-2 степени (гиперфункционирующий). Прогрессирует в 30-50 лет, также может понадобиться лечение при выявлении патологии у женщин при беременности или при наступлении менопаузы.
Диффузно-токсический зоб щитовидной железы имеет полигенный путь развития, среди основных предпосылок отмечаются:
патологии (воспалительного или инфекционного характера);
недостаток в организме йода или переизбыток элемента при приеме йодосодержащих медпрепаратов без назначения врача;
аутоиммунные состояния (СД, артрит, склеродермия);
низкий иммунный ответ, который могут вызвать наличие вредных привычек, усиленные физнагрузки, переохлаждение организма;
операции на ЩЖ (исключая удаление щитовидной железы). После иссечения узла может возникнуть быстрый рост тканей в органе.
С учетом основных симптомов и причины развития диффузного токсического зоба, специалист определяет тип патологии и назначает соответствующее лечение.
Симптоматические проявления
Болезнь Грейвса на начальной стадии болезни не имеет симптомов. Когда развивается патологический процесс, масса органа увеличивается со стандартных 20 г до 50 г. Это приводит к появлению выпуклости на шее. Следует отметить, что доли железы «растут» одновременно и со временем становятся одинакового размера.
К основным симптомам наличия у человека ДТЗ можно отнести:
неврозы и перепады настроения;
повышенная потливость (следует отличать от повышенной потливости при климаксе);
сильная слабость;
нарушения сна;
меняется ЧСС, появляются болезненные ощущения в области сердца;
повышенный аппетит, который сопровождается потерей веса и расстройством желудка;
низкое АД, атритмия;
расширение сосудов кожи, которое отмечается при 2 степени патологии. На кожных покровах образуется витилиго, а также потемнения в складках шеи, поясницы, на локтях;
выпадение волос;
тремор пальцев на руках;
при токсическом зобе 2 типа, у больного отмечаются нарушения в памяти, запоминании, невозможность сконцентрироваться;
Описанные симптомы схожи с теми, что возникают при гипертиреозе. Однако болезнь Грейвса имеет свои «явные» проявления: припухлость на коже в районе голени, визуально видимое выпячивание в области шеи, экзофтальм.
Степени патологии
То, как развивается Базедова болезнь, и ее тяжесть напрямую зависят от размера органа и поражения организма, выделяемыми гормонами ЩЖ. Отмечаются следующие степени развития патологии:
0 – зоба еще нет;
1 – зоб можно пальпировать, но его еще не заметно. Размеры доли больше, чем дистальная фаланга на большом пальце руки.
2 – зоб имеет явно выраженную форму, хорошо поддается пальпации.
Диффузный токсический зоб: диагностика
Если болезнь Грейвса имеет ярко выраженную симптоматику, диагноз поставить очень легко. Если есть сомнения в наличии болезни, назначаются следующие виды диагностических исследований:
Анализ на гормоны гипофиза и ЩЖ. При расшифровке данных определяется высокий уровень тиреоидных гормонов, ТТГ будет снижен.
Анализ иммуноферментального типа.
УЗ-диагностика. Можно выявить диффузный рост органа, а также нарушения в его структуре.
Сцинтиграфии. Определяет форму и объем железы. Также возможно обнаружить участок активной диффузной ткани в железе.
Радиодиагностика. В вену пациента вводятся изотопы йода, затем (спустя 24 часа) их концентрация измеряется при помощи специальной камеры.
Рентген. Рекомендуется к проведению при большом размере железы и сдавливании ей пищевода. Снимок делают в 2-х проекциях, что дает возможность оценить модификации лимфоузлов и выявить узкие участки в области шеи.
Тонкоигольная биопсия. Необходима при обнаружении в железе узлов, уплотнений, увеличения лимфоузлов, для подтверждения или опровержения рака в ЩЖ.
Дополнительным диагностическим способом является КТ. Диагноз ставится, когда орган и сосуды увеличены, железа имеет неровные края, имеются кисты и узлы.
Лечение диффузно-токсического зоба
Врач, с учетом анализов, данных диагностических обследований и наличия сопутствующих патологий, подбирает наиболее эффективный метод терапии.
Основная задача терапии – нормализовать уровень гормонов, продуцируемых ЩЖ. Используются:
Йодосодержащие препараты (Дийодтирозин). Они позволяют остановить дальнейшее увеличение железы и восполняют недостаток микроэлемента в организме. Важно, чтобы лечение подбирал только врач, т.к. при наличии диффузного зоба избыток йода способен привести к уплотнению органа и быстрому увеличению ее размера.
Гормональные препараты (Митезол, Тирозол, Пропицил, Тиамазол). Их действие направлено на снижение выработки ЩЖ тиреоидных гормонов. В особо сложных случаях первоначально назначенную дозу препаратов увеличивают (постепенно), когда состояние нормализуется – дозировка уменьшается, через каждые 5 дней. Такой подход очень важен, т.к. предупреждает возможные осложнения болезни и ухудшение состояния пациента. Отмена ЗГТ происходит только при полном исчезновении симптомов болезни.
Длительность терапии данной патологии в среднем составляет 1-1,5 лет. В некоторых случаях, а также если медпрепараты невозможно отменить после данного срока, проводится хирургическая операция или же радиоактивный йод.
Запрещено проведение операции при наличии у пациента патологий почек и печени, а также при невозможности проведения общего наркоза. Во время тиреоидэктомии удаляется сразу весь орган.
При обнаружении у женщины ДТЗ при сроке вынашивания до 12 недель, ей рекомендуется прерывание беременности. В случае, когда патология 0, 1 или 2 степени, назначаются антитиреоидные препараты. Дозировка подбирается минимальная. При кормлении грудью, к назначению возможен только Пропицил. При наличии особой тяжести болезни, проводится операция.
Кроме того, причины базедовой болезни, ведущие к ее прогрессированию — это стрессы, инфекционные болезни, травмы психического характера.
Симптомы
Базедова болезнь у человека выражается признаками, характерными для тиреотоксикоза. Симптомы базедовой болезни определяются тем, что в организме больного отмечается ускорение всех процессов метаболизма. У него отмечается учащенный пульс, часто наблюдается понос, очень активным является потовыделение. Происходит также стимуляция нервной системы, что ведет к тому, что человек становится очень раздражительным, иногда у него дрожат руки. Больной, у которого развивается базедова болезнь, очень плохо переносит жару и солнце.
Часто при наличии аппетита больной теряет в весе, так как пища, которая поступает в его организм, не поспевает компенсировать слишком быстрый распад белков. К тому же большое количество гормонов, которые продуцирует щитовидная железа, становится причиной слишком быстрого распада питательных веществ, что, в свою очередь, ведет к высоким энергетическим затратам. Но у больных в молодом возрасте часто масса тела увеличивается, хотя при этом наблюдаются признаки усиленного обмена веществ. Усиленное мочеиспускание, которое возникает при этой болезни, часто ведет к обезвоживанию организма. Именно поэтому лечение базедовой болезни должно быть своевременным и правильным.
Часто при базедовой болезни отмечается эндокринная офтальмопатия, для которой характерно пучеглазие. Чаще всего офтальмопатия разной тяжести развивается при диффузно-токсическом зобе. В большинстве случаев поражаются оба глаза, а признаки этой болезни, как правило, развиваются вместе с основными симптомами диффузно-токсического зоба. Но иногда офтальмопатия развивается раньше или позже болезни щитовидной железы.
Усиленная выработка гормонов щитовидной железы ведет к изменению поведения, переменам настроения, наблюдается сильная обидчивость, депрессивное состояние. Иногда развиваются фобии, а также может возникать периодически состояние эйфории. Расстройства сна сопровождают очень частые пробуждения, тревожные сновидения.
Позже у больного появляется зоб — опухолевидное увеличение железы, которое заметно невооруженным глазом. При этом возникает припухлость на поверхности шеи спереди, которую врач легко замечает при осмотре.
Принято выделять три степени тяжести заболевания. Если при легкой степени тиреотоксикоза отмечаются умеренные симптомы, то при тяжелом тиреотоксикозе у человека усиливается сердцебиение, похудание доходит до степени катехсии, человек страдает от слабости. Если вовремя не лечить болезнь, то возможно развитие тиреотоксического криза.
Диагностика
При подозрении на развитие базедовой болезни необходимо обратиться на консультацию к врачу-эндокринологу. Основание для проведения всесторонней диагностики — наличие характерных симптомов. В процессе исследования проводится лабораторный анализ крови для определения количества тиреоидных гормонов, а также титра классических антител и йоднакопительной функции щитовидки. Если врач визуально определяет, что щитовидная железа увеличена, больному проводится ультразвуковое сканирование.
Еще одно исследование, которое практикуют при подозрении на диффузно-токсический зоб значительно реже, это тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Специалист берет клетки из щитовидки, используя для этого тонкую иглу. Потом клетки изучают под микроскопом. Такая процедура целесообразна, если в железе врач выявляет узловое образование, которое легко пальпируется, или его размер составляет в диаметре более 1 см.
В процессе диагностики больной должен осознавать, что увеличение щитовидной железы не зависит от тяжести степени заболевания.
Лечение
До сегодняшнего дня не существует конкретно специфического метода терапии тех процессов, которые ведут к развитию болезни. Диффузный токсический зоб нужно лечить таким образом, чтобы уменьшить признаки тиреотоксикоза. Изначально лечение диффузного токсического зоба предполагает прием тиреостатического препарата, который подбирает лечащий врач. В процессе приема такого медикаментозного средства симптомы заболевания у многих больных становятся менее выраженными. Препараты, которые уменьшают выработку гормонов щитовидной железы, обязательно назначают детям и молодым людям до 25 лет. Такие лекарства используют и для лечения больных в старшем возрасте, а также их нужно принимать, чтобы уменьшить симптомы болезни перед операцией.
Однако главной проблемой в этом случае является тот факт, что сразу же после отмены такого препарата часто отмечается рецидив заболевания, как у взрослых, так и у детей. Если имеет место рецидив, то больному назначается операция, при которой происходит удаление части железы. Такая операция называется тиреоидэктомией. Кроме традиционной операции практикуется разрушение клеток железы с помощью радиоактивного йода.
Радиоактивный йод пациент принимает в капсулах. Доза препарата зависит от размера зоба. Постепенно йод накапливается в клетках щитовидной железы, что ведет к их гибели. Перед приемом йода больной прекращает принимать тиреостатические средства. После лечения радиоактивным йодом симптомы болезни исчезают спустя несколько недель. В некоторых случаях назначается повторное лечение. Иногда функция щитовидной железы подавляется полностью. Несмотря на то, что такое лечение кажется относительно простым и удобным, его редко используют для терапии детей и молодых людей. Врачи насторожено относятся к вероятности вредного действия такого лечения на организм в целом. Хотя применение этого метода в течении около сорока лет не обнаружило вредного действия на другие системы организма.
Лечащий врач учитывает и тот факт, что беременность, как правило, улучшает состояние больной, у которой наблюдается заболевание легкой степени. Однако иногда у беременной женщины состояние, наоборот, усугубляется.
Симптомы заболевания эффективно снижают также медикаменты из другой группы — бета-блокаторы. Они способны блокировать воздействие слишком большого количества гормонов, выделяемых щитовидной железой, на организм, но при этом прямо на щитовидную железу не действуют.
Оперативное лечение практикуется при слишком больших размерах зоба, а также при отсутствии эффекта после приема медикаментов. Тиреоидэктомия проводится в стационаре, после чего госпитализация продолжается еще несколько дней.
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, гипертиреоз, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к репепторам ТТГ (рТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза. Стоит отметить, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень не разрушающее, как при других аутоиммунных заболеваниях, а стимулирующее действие.
Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:
Жалобы: на увеличение ЩЖ, повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции
Сердечно-сосудистая система: экстрасистолия, постоянная или реже пароксизмальная синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с повышенным риском тромбоэмболических осложнений, артериальная гипертензия => миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.
Синдром эктодермальных нарушений: ломкость ногтей, ломкость и выпадение волос
Нервная система: тремор рук (симптом Мари) и/или всего тела (симптом телеграфного столба), повышение сухожильных рефлексов
Глаза: у части пациентов развивается эндокринная офтальмопатия; характеризующаяся поражением мягких тканей орбиты, зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаз (слезной железы, роговицы, конъюнктивы и век)
ДИАГНОСТИКА:
ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (высокий уровень свободного Т4 и свободного Т3 и низкое содержание ТТГ в крови). Специфическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ.
УЗИ (проводится всем пациентам с тиреотоксикозом) определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 см 3 , у мужчин 25 см 3 . Эхогенность железы средняя, структура равномерная. Эхогенность железы при тиреотоксикозе равномерно снижена, структура неодноднородная, кровоснабжение усилено.
СЦИНТИГРАФИЯ используется для определения функциональной активности ЩЖ и дифференциальной диагностики диффузного и узлового токсического зобов. Наиболее часто для сканирования ЩЖ используется изотоп технеция – 99mTc (имеет короткий период полураспада – 6 часов, что значительно уменьшает дозу облучения), I 123 , реже I 131 . При ДТЗ отмечается равномерное распределение изотопа. При функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, при этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии. По накоплению и распределению изотопа можно судить о функциональной активности ЩЖ, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после резекции или тиреоидэктомии, о наличии эктопированной ткани.
МСКТ и МРТ помогают определить размеры и расположение ЩЖ, расположение по отношению к окружающим структурам, выявить смещение или сдавление трахеи и пищевода.
ЛЕЧЕНИЕ:
Консервативное (прием антитиреоидных препаратов)
Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойоДтерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл). Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу). При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов антитиреоидной терапии необходимо отменить тиреостатик и направить пациента на терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство, или перевести его на другое антитиреоидное средство, если терапия радиоактивным йодом или операция пока не показаны.
Если тиамазол выбран в качестве начальной терапии ДТЗ, то лекарственная терапия должна продолжаться около 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, если у пациента нормальный уровень ТТГ. Перед отменой тиреостатической терапии желательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем антител к рТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.
Длительную консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с выраженными осложнениями тиреотоксикоза (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.)
Оперативное
При ДТЗ объем оперативного лечения один – тотальная тиреоидэктомия.
Перед проведением тиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальный уровень свободного Т3, свободного Т4) на фоне терапии тиреостатиками.
В послеоперационном периоде в обязательном порядке производится определение уровня кальция, осмотр ЛОР врачом (на предмет подвижности голосовых складок). Препараты левотироксина (эутирокс, L-тироксин) назначаются из расчета 1.7 мкг/кг веса пациента. Определить уровень ТТГ следует через 6-8 недель после операции.
Лечение радиоактивным йодом (РЙТ)
РЙТ при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного лечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденным эутиреозом в течение 12-18 месяцев), невозможности приема тиреостатических препаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным.
Целью радиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани ЩЖ и достижение стойкого гипотиреоидного состояния.
Минусы:
Дороговизна метода и длительность ожидания очереди;
Объем ЩЖ не должен превышать 40 см 3;
Противопоказана при беременности, лактации и эндокринной офтальмопатии;
Лучевую нагрузку получают все ткани и органы;
Чем опасен диффузный токсический зоб: причины, симптомы и лечение
Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса) — это хроническая, неинфекционная, эндокринная патология, характеризующаяся симптомами тиреотоксикоза и гипертрофией (увеличением) щитовидной железы. Данный орган принимает активное участие в функционировании всего организма за счет выработки тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина). Неправильное лечение или игнорирование признаков заболевания может привести к тиреотоксическому кризу и даже летальному исходу.
Что такое диффузный токсический зоб
Токсический зоб любой степени — это опасная патология, при которой нарушается работа сердца, нервной системы и других органов. Заболевание является аутоиммунным, т. е. в основе лежит повреждение здоровых тканей иммунными клетками.
Женщины болеют в 8 раз чаще мужчин, что обусловлено стимулирующим влиянием на железу гормона эстрогена.
Пик заболеваемости приходится на возраст 30-50 лет. Код по МКБ 10 диффузного многоузлового токсического зоба — E05.0. Выделяют 3 степени тяжести этой патологии исходя из состояния органа и выраженности симптомов тиреотоксикоза (отравления организма). При легкой форме заболевания преобладают невротические симптомы. Частота пульса составляет менее 100 уд./мин. Сердечный ритм не нарушен. Потеря массы может составлять 3-5 кг в течение 1-1,5 месяца.
Диффузный зоб средней степени тяжести характеризуется частотой пульса 100-110 уд./мин, постоянным возбуждением, излишней активностью больного, а также похуданием на 8-10 кг. Классификация выделяет тяжелую форму заболевания. При ней развивается истощение организма (кахексия). Возникает состояние, напоминающее маниакальный синдром. Пульс увеличивается до 120 и выше, возникают функциональные нарушения со стороны почек, печени и других органов.
Причины
Токсический зоб любой степени у детей и взрослых рассматривается как наследственное, аутоиммунное заболевание. В основе патогенеза воспаления железы лежит неадекватный иммунный ответ.
В организме вырабатываются антитела к рецепторам ТТГ, которые атакуют тироциты.
Последние синтезируют тироксин и трийодтиронин. Вырабатываемый гипофизом тиреотропный гормон не может повлиять на синтез Т3 и Т4.
Возможными предрасполагающими факторами развития Базедовой болезни легкой или тяжелой степени являются:
черепно-мозговые травмы в результате падений или ударов (ушибы, сотрясения);
Базедова болезнь характеризуется специфической триадой признаков. Она включает экзофтальм (пучеглазие), увеличение в объеме щитовидной железы и симптомы гипертиреоза (избытка тиреоидных гормонов). На ранних стадиях и при зобе легкой степени жалобы выражены слабо или совсем отсутствуют.
Для Базедовой болезни характерны следующие проявления:
повышение пульсового давления;
потливость (гипергидроз). Является защитной реакцией в ответ на избыточное образование тепла и расхода энергии;
психическая нестабильность;
агрессивность;
суетливость;
беспокойство;
навязчивые страхи (фобии);
нарушение сна;
подавленное настроение вплоть до тяжелой депрессии;
раздражительность;
повышенная двигательная активность;
дрожание пальцев;
снижение концентрации внимания и памяти;
затруднение речи и письма;
мышечная слабость;
быстрая утомляемость во время работы;
усиление сухожильных рефлексов;
переломы. Возникают вследствие снижения плотности и прочности костной ткани. Причина — вымывание минеральных веществ (фосфора и кальция) вследствие избытка тироксина в крови;
боль в костях;
утолщение фаланг пальцев по типу «барабанных палочек»;
боль в животе, не связанная с приемом пищи. Боль не исчезает при использовании антацидов и блокаторов протонной помпы;
диарея. Возникает вследствие усиления моторики желудка и кишечника;
тошнота;
рвота;
дискомфорт или боль в подреберье справа. Появляется по причине увеличения печени, развития гепатита или жировой дистрофии;
прогрессирующее снижение массы тела. Наблюдается при любой степени тиреотоксикоза. Причина — усиленный распад питательных веществ;
общая слабость;
снижение физической активности;
постоянное чувство жара;
хорошая переносимость холода;
учащенное дыхание;
ускоренное сердцебиение;
боль или тяжесть в груди в области сердца;
субфебрильная температура тела;
разрушение ногтевых пластинок;
покраснение кожи и отеки в области ног;
увеличение в объеме живота. Обусловлено скоплением жидкости в брюшной полости;
увеличение верхнего (систолического) давления;
разрушение зубов по типу кариеса.
При данной патологии любой степени возможны глазные симптомы. Такое состояние называется офтальмопатией. Для нее характерны блеск в глазах, пучеглазие, опущение нижних век, расширение глазных щелей, отек вокруг глазных яблок, редкое мигание и неполное смыкание век. При легкой степени заболевания экзофтальм наблюдается редко. Такие больные выглядят испуганными. На их лице часто можно увидеть удивление или гнев.
При токсическом зобе любой степени возможны симптомы со стороны половых органов.
Часто наблюдаются: нарушение менструального цикла по типу аменореи (прекращения месячных), увеличение молочных желез у мужчин, эректильная дисфункция и снижение способности к зачатию ребенка. Зоб (увеличение железы) может отсутствовать. Он наблюдается в 65-70% случаев.
При тяжелой степени зоба возможно развитие компрессионного синдрома. В этом случае изменяется голос и затрудняется глотание. Редкими признаками болезни Грейвса тяжелой степени являются: наличие на теле темных пятен в области складок, поредение волос и кожный зуд.
Диагностика
При наличии жалоб нужно обратиться к эндокринологу. В процессе обследования выявляются:
гипертрофия железы;
факторы риска развития болезни;
функциональные изменения органов.
Проводятся следующие исследования:
УЗИ. Выявляет диффузное увеличение щитовидной железы и снижение эхогенности. Является обязательным методом исследования.
Общие клинические анализы крови и мочи.
Анализ крови на тироксин, трийодтиронин и ТТГ. При зобе 1 степени наблюдается увеличение данных показателей.
Сцинтиграфия. Позволяет оценить форму и размер железы, а также выявить узловые образования.
Выявление в крови антител к рецепторам тиреотропина.
Биопсия. Позволяет исключить злокачественную патологию.
Рефлексометрия.
Компьютерная томография.
Электрокардиография. Выявляет нарушение сердечного ритма.
Неврологический осмотр.
Обязательно проводится наружный осмотр шеи. При гипертрофии железы первой степени увеличение органа незаметно глазом и не определяется визуально. Изменения обнаруживаются в ходе инструментального исследования. Зоб 2 степени выявляется в процессе пальпации. В более тяжелых случаях увеличенная железа определяется визуально. Иногда наблюдается деформация шеи. Диагноз ДТЗ ставится врачом после исключения другой патологии (болезни Хашимото, острого и подострого тиреоидита, эндемического зоба и опухолей).
Лечение
При диффузном зобе любой степени требуется лечение. Оно бывает консервативным (медикаментозным) и хирургическим. В первом случае больным назначают тиреостатики. Они снижают выработку железой тироксина и трийодтиронина.
Применяются такие лекарства, как Тирозол и Мерказолил.
При симптомах нарушения функций сердца и высоком давлении назначаются бета-адреноблокаторы. При зобе любой степени эффективна терапия радиоактивным йодом. Применяется изотоп I 131. При зобе 3 степени и непереносимости лекарств проводится операция.
Питание
Клинические рекомендации врача по лечению диффузного зоба любой степени включают правильное питание. При тиреотоксикозе нужно отказаться от продуктов, богатых йодом и повышающих артериальное давление. К ним относятся: ламинария, кофе, энергетические напитки и крепкий чай. Больным нельзя употреблять спиртные напитки.
Осложнения
При диффузном зобе (болезни Грейвса) часто развиваются следующие осложнения:
мерцательная аритмия;
фибрилляция предсердий;
артериальная гипертензия;
кахексия;
сердечная недостаточность;
снижение зрения;
офтальмопатия;
гепатит;
гепатоз;
депрессия;
гипокалиемия (снижение уровня калия в крови);
паралич;
криз.
Осложнения чаще возникают при диффузном зобе тяжелой степени и нерегулярном приеме лекарств.
Профилактика диффузного токсического зоба
Специфическая профилактика заболевания отсутствует. Снизить риск развития патологии тяжелой степени можно, исключив стресс, травмы, правильно питаясь и отказавшись от курения. Большое значение имеет санация очагов хронической инфекции. Людям с отягощенным семейным анамнезом рекомендуется ежегодно проходить обследование у эндокринолога.
Базедова болезнь у человека выражается признаками, характерными для тиреотоксикоза. Симптомы базедовой болезни определяются тем, что в организме больного отмечается ускорение всех процессов метаболизма. У него отмечается учащенный пульс, часто наблюдается понос, очень активным является потовыделение. Происходит также стимуляция нервной системы, что ведет к тому, что человек становится очень раздражительным, иногда у него дрожат руки. Больной, у которого развивается базедова болезнь, очень плохо переносит жару и солнце.
При подозрении на развитие базедовой болезни необходимо обратиться на консультацию к врачу-эндокринологу. Основание для проведения всесторонней диагностики — наличие характерных симптомов. В процессе исследования проводится лабораторный анализ крови для определения количества тиреоидных гормонов, а также титра классических антител и йоднакопительной функции щитовидки. Если врач визуально определяет, что щитовидная железа увеличена, больному проводится ультразвуковое сканирование.
Загрузка...
