Artimax.su

ДВС-синдром в акушерстве: методы лечения

ДВС-синдром в акушерстве

ДВС-синдром– сложный патологический синдром, в основе которого ле­жит массивное (рассеянное) свертывание крови с образованием множества микросгустков и агрегация клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов, в резуль­тате чего блокируется кровообращение в мелких сосудах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, возникает нарушение кровообращения в жизненноважных органах (легкие, почки, печень, надпочечники и др.) с возникновени­ем в них глубоких дистрофических изменений.

При ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения, гемор­рагический синдром. ДВС – это синдром какого-либо заболевания, но не нозо­логическая единица (не диагноз); он неспецифичен и универсален.

Этиология:

1. Генерализованная инфекция – бактериемия, вирусемия.

2. Все виды шока.

3. Острый внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз) при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях не­которыми гемолитическими ядами, синдроме микроангиопатической гемолитической анемии.

4. Опухоли, особенно диссеминированные формы рака, миг­рирующий тромбофлебит (синдром Труссо), острые лейкозы (в первую очередь острый промиелоцитарный), бластные кризы хронических лей­козов, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови.

5. Травматические хирургические вмешательства.

6. Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; предлежание плаценты; разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; ручное обследование полости матки и ручное отделение последа; массаж матки; антенатальная гибель плода; стимуляция родовой деятельности; плодоразрушающие операции; кесарево сечение; пузырный занос; криминальный аборт; тяжелые гестозы беременности; эклампсия.

8. Трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протези­рование, использование аппаратов.

9. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктив­ные в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах.

10. Сердечно-сосудистая патология: врожденные “синие” пороки, круп­ноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с сердечной астмой, распространенный прогрессирующий атеросклероз сосудов, кавернозные и/или гигантские гемангиомы.

11. Иммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная вол­чанка, геморрагический васкулит, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями и др.

12. Выраженные аллергические реакции лекарственного генеза.

13. Тромботическая тромбоцитопеническая.

14. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.

15. Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами.

16. Синдром повышенной вязкости крови при полиглобулиях различно­го генеза (гипоксия, легочная патология, артериовенозные шунты и др.)

Патогенез: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и гипокоагупяции ® внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов ® микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией ® истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов, снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеолитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек.

Классификация ДВС-синдрома:

1. По клиническому течению:

а) острый – развивается в результате эмболии око­лоплодными водами, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, септического шока и шока другой этиологии, посттрансфузионных осложнений.

б) подострый – наблюдается при сепсисе, преэклампсии, длительной задержке мертвого плода в матке, декомпенсированных по­роках сердца у беременных.

в) хронический – развивается при тяжелых гестозах, плацентарной недостаточности, эндометрите и мастите, экстрагенитальной па­тологии у беременных, при первичном антифосфолипидном синдроме, связанном с циркуляцией в крови волчаночного антикоагулянта.

2. Классификация по стадиям/фазам (Мачабели М.С., 1982):

а) I – гиперкоагуляции и агрегации

б) преходная, с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении; в течении нескольких часов может наблюдаться гипер- и гипокоагуляция

в) глубокая гипокоагуляция, до полного отсутствия свертывания крови, вследствие чего возникает обиль­ное кровотечение

г) восстановительная или стадия осложнений, до летального исхода.

3. Классификация по стадиям/фазам (Федеров З.Д., 1985):

а) I – гиперкоагуляция

б) II – гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза

в) III – гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза

г) IV – полное несвертывание крови

Клиническая картина.ДВС-синдром может проявляться всеобщей кровоточивостью или крово­точивостью в пределах раны.

1. Клинические проявления в первой фазе, как правило,отсутствуют. Может наблюдаться гиперемия кожных покровов с цианозом, мраморность рисунка, озноб, беспокойство больной. Её можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока.

2. В фазе гипокоагуляиии без генерализованной активации фибринолиза на­блюдается усиление кровотечения из половых путей, с раневых поверхностей, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения. Изливающаяся кровь содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.

3. В следующих фазах проявляется картина полного несвертывания крови: выделение жидкой несвертывающейся крови; гематомы в местах инъекций; ге­нерализованная кровоточивость мест инъекций; возможны желудочные, носо­вые, почечные кровотечения; гематурия; геморрагические выпоты в серозных полостях; кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим симптомам могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может дос­тигать 7-9 ч и более. Чем раньше начато лечение, тем легче предотвратить тя­желую форму ДВС-синдрома.

Органы-мишени при ДВС-синдроме:

1. Легкое – шоковое легкое – возникает интерстициальный отек или ин­фаркт легкого, снижение парциального давления О2 и ­ рСО2, появляются при­знаки легочной недостаточности с возникновением одышки, цианоза.

2. Почки – ОПН – наблюдается снижение диуреза, вплоть до анурии; в мо­че появляется белок, цилиндры, эритроциты; увеличение креатинина, мочевины и остаточного азота (несколько позже).

3. Печень – паренхиматозная желтуха, которая резко ухудшает течение ДВС-синдрома.

4. ЖКТ – возникает очаговая дистрофия слизистой оболочки, микротром­боз и стаз сосудов, появляются язвы и эрозии ЖКТ, и, как следствие, кровоте­чение, парез кишечника, интоксикация продуктами аутолиза.

5. ЦНС – церебральные нарушения в коре головного мозга (головная боль, головокружения, судороги, инсульт, признаки менингизма).

6. Надпочечники – ОНПН – коллапс, понос, обезвоживание, изнурение.

7. Гипофиз – возникает недостаточность функции гипофиза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9784 – | 7481 – или читать все.

Двс-синдром в акушерстве.

ДВС-синдром – сложный патологический синдром, в основе которого ле­жит массивное (рассеянное) свертывание крови с образованием множества микросгустков и агрегация клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов, в резуль­тате чего блокируется кровообращение в мелких сосудах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, возникает нарушение кровообращения в жизненноважных органах (легкие, почки, печень, надпочечники и др.) с возникновени­ем в них глубоких дистрофических изменений.

При ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения, гемор­рагический синдром. ДВС – это синдром какого-либо заболевания, но не нозо­логическая единица (не диагноз); он неспецифичен и универсален.

1. Генерализованная инфекция – бактериемия, вирусемия.

Читать еще:  Асцит при циррозе печени

2. Все виды шока.

3. Острый внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз) при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях не­которыми гемолитическими ядами, синдроме микроангиопатической гемолитической анемии.

4. Опухоли, особенно диссеминированные формы рака, миг­рирующий тромбофлебит (синдром Труссо), острые лейкозы (в первую очередь острый промиелоцитарный), бластные кризы хронических лей­козов, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови.

5. Травматические хирургические вмешательства.

6. Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; предлежание плаценты; разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; ручное обследование полости матки и ручное отделение последа; массаж матки; антенатальная гибель плода; стимуляция родовой деятельности; плодоразрушающие операции; кесарево сечение; пузырный занос; криминальный аборт; тяжелые гестозы беременности; эклампсия.

8. Трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протези­рование, использование аппаратов.

9. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктив­ные в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах.

10. Сердечно-сосудистая патология: врожденные “синие” пороки, круп­ноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с сердечной астмой, распространенный прогрессирующий атеросклероз сосудов, кавернозные и/или гигантские гемангиомы.

11. Иммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная вол­чанка, геморрагический васкулит, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями и др.

12. Выраженные аллергические реакции лекарственного генеза.

13. Тромботическая тромбоцитопеническая.

14. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.

15. Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами.

16. Синдром повышенной вязкости крови при полиглобулиях различно­го генеза (гипоксия, легочная патология, артериовенозные шунты и др.)

Патогенез: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и гипокоагупяции ® внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов ® микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией ® истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов, снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеолитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек.

1. По клиническому течению:

а) острый – развивается в результате эмболии око­лоплодными водами, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, септического шока и шока другой этиологии, посттрансфузионных осложнений.

б) подострый – наблюдается при сепсисе, преэклампсии, длительной задержке мертвого плода в матке, декомпенсированных по­роках сердца у беременных.

в) хронический – развивается при тяжелых гестозах, плацентарной недостаточности, эндометрите и мастите, экстрагенитальной па­тологии у беременных, при первичном антифосфолипидном синдроме, связанном с циркуляцией в крови волчаночного антикоагулянта.

2. Классификация по стадиям/фазам (Мачабели М.С., 1982):

а) I – гиперкоагуляции и агрегации

б) преходная, с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении; в течении нескольких часов может наблюдаться гипер- и гипокоагуляция

в) глубокая гипокоагуляция, до полного отсутствия свертывания крови, вследствие чего возникает обиль­ное кровотечение

г) восстановительная или стадия осложнений, до летального исхода.

3. Классификация по стадиям/фазам (Федеров З.Д., 1985):

а) I – гиперкоагуляция

б) II – гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза

в) III – гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза

г) IV – полное несвертывание крови

Клиническая картина. ДВС-синдром может проявляться всеобщей кровоточивостью или крово­точивостью в пределах раны.

1. Клинические проявления в первой фазе, как правило, отсутствуют. Может наблюдаться гиперемия кожных покровов с цианозом, мраморность рисунка, озноб, беспокойство больной. Её можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока.

2. В фазе гипокоагуляиии без генерализованной активации фибринолиза на­блюдается усиление кровотечения из половых путей, с раневых поверхностей, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения. Изливающаяся кровь содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.

3. В следующих фазах проявляется картина полного несвертывания крови: выделение жидкой несвертывающейся крови; гематомы в местах инъекций; ге­нерализованная кровоточивость мест инъекций; возможны желудочные, носо­вые, почечные кровотечения; гематурия; геморрагические выпоты в серозных полостях; кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим симптомам могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может дос­тигать 7-9 ч и более. Чем раньше начато лечение, тем легче предотвратить тя­желую форму ДВС-синдрома.

Органы-мишени при ДВС-синдроме:

1. Легкое – шоковое легкое – возникает интерстициальный отек или ин­фаркт легкого, снижение парциального давления О2 и ­ рСО2, появляются при­знаки легочной недостаточности с возникновением одышки, цианоза.

2. Почки – ОПН – наблюдается снижение диуреза, вплоть до анурии; в мо­че появляется белок, цилиндры, эритроциты; увеличение креатинина, мочевины и остаточного азота (несколько позже).

3. Печень – паренхиматозная желтуха, которая резко ухудшает течение ДВС-синдрома.

4. ЖКТ – возникает очаговая дистрофия слизистой оболочки, микротром­боз и стаз сосудов, появляются язвы и эрозии ЖКТ, и, как следствие, кровоте­чение, парез кишечника, интоксикация продуктами аутолиза.

5. ЦНС – церебральные нарушения в коре головного мозга (головная боль, головокружения, судороги, инсульт, признаки менингизма).

6. Надпочечники – ОНПН – коллапс, понос, обезвоживание, изнурение.

7. Гипофиз – возникает недостаточность функции гипофиза.

Лабороторная диагностика ДВС-синдрома.

1. Количество тромбоцитов (N – 175– 425х10 9 /л) – > 500х10 9 /л

2. Время свертывания крови (N – 5-10 мин.) – менее 5 мин.

3. Спонтанный лизис сгустка – нет.

4. Тромбиновое время – менее 24 сек.

5. Протромбиновый индекс – более 110 % (N – 95-105 %).

6. Активированное частичное (парциальное) тромбопластическое время – менее 30 сек. (N – 35-45 сек.).

7. Этаноловый и протаминсульфатный тесты – положительные (++).

8. Фибриноген A (N – 2-4 г/л) – более 5 г/л.

9. Спонтанный фибринолиз (N – 10-20 %) – менее 10 %.

Фаза гипокоагуляиии без генерализованного фибпинолиза:

1. Количество тромбоцитов-менее 120х10 9 /л

2. Время свертывания крови – 5-12 мин.

3. Спонтанный лизис сгустка – нет.

4. Тромбиновое время – более 60 сек.

5. Этаноловый и протаминсульфатный тесты – положительные (+).

Фаза гипокоагуляиии с генерализованным фибуинолизом:

1. Количество тромбоцитов – менее 100х10 9 /л

2. Время свертывания крови – более 12 мин.

3. Спонтанный лизис сгустка – быстрый.

4. Тромбиновое время – более 100 сек.

5. Этаноловый и протаминсульфатный тесты – отрицательные (-).

Фаза полное несвертывание крови:

1. Количество тромбоцитов – менее 60х10 9 /л

2. Время свертывания крови – более 60 мин.

3. Спонтанный лизис сгустка – сгусток не образуется.

4. Тромбиновое время – более 180 сек.

5. Протромбиновый индекс – менее 80 % .

Читать еще:  Симптомы, степени и лечение артериальной гипертензии

6. Активированное частичное (парциальное) тромбопластическое время – более 50 сек.

7. Этаноловый и протаминсульфатный тесты – отрицательные.

ДВС-синдром в акушерстве

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – это неспецифическая патология гемостаза.

В основе этого процесса лежит рассеянное свертывание крови в циркуляции с образованием множественных микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих микроциркуляцию и вызывающих дистрофические изменения в органах с последующим развитием гипокоагуляции и тромбоцитопении потребления.

Это приводит к появлению тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и возникновению вторичных кровотечений.

ДВС-синдром всегда вторичен. Часто он осложняет течение инфекционно-воспалительных процессов, особенно генерализованных, и септических состояний. ДВС-синдром является неизменным компонентом всех шоковых состояний, обильных кровотечений.

К развитию ДВС-синдрома может приводить острый внутрисосудистый гемолиз при переливании несовместимой крови, при многих видах гемолитических анемий, массивных гемотрансфузиях и реинфузиях крови, введении гемопрепаратов, содержащих активированные факторы свертывания.

Причиной ДВС-синдрома может быть лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциал, особенно при их комбинированном применении (альфа-адреномиметики, синтетические прогестины, аминокапроновая кислота и другие ингибиторы фибринолиза).

Из акушерской патологии опасны в плане развития ДВС-синдрома преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты, ее ручное отделение, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, привычное невынашивание, эклампсия, гестоз, кесарево сечение, интенсивный массаж матки, обильные кровотечения.

ДВС-синдром может развиваться при различных экстрагенитальных заболеваниях: врожденных синих пороках сердца, коарктации аорты, тромбоэмболии легочной артерии, диффузных миокардитах, гипертонической болезни, аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях лекарственного и иного генеза, деструктивных процессах в почках, печени, поджелудочной железе, сахарном диабете и другой патологии.

Большинство этиологических факторов вызывает повреждение тканей и поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина (фактор III), под его влиянием происходит превращение неактивного фактора VII в активный VIIа.

Далее этот комплекс активирует фактор Х по внешнему пути, т. е. под влиянием тканевого тромбопластина происходит активация внешнего (тканевого) пути свертывания крови.

Аналогами тканевого тромбопластина являются внутриклеточные и тканевые протеазы, коагулазы из бактерий и змеиных ядов. Также под влиянием этиологических факторов происходит повреждение эндотелия и обнажение коллагена в субэпителиальной зоне.

Это приводит к адсорбции XII, XI, IX факторов свертывания, высокомолекулярного кининогена и прекалликреина и их активации.

Таким образом происходит включение внутреннего пути активации свертывания крови.

Важную роль в формировании ДВС-синдрома играют тромбоциты и эритроциты. Обязательным компонентом является агрегация тромбоцитов и вовлечение их в процесс тромбообразования.

В периферической крови и сосудах малого калибра в большом количестве выявляются активированные формы и агрегаты этих клеток, в плазме повышается содержание продуктов дегрануляции тромбоцитов, укорачивается продолжительность их жизни и циркуляции и уменьшается количество (тромбоцитопения потребления).

Эритроциты при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микротравматизации, вследствие чего их жизнь и циркуляция укорачиваются и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза.

Он сопровождается развитием анемии, повышением в плазме свободного гемоглобина, непрямого билирубина и ретикулоцитозом.

Важнейшей патогенетической особенностью ДВС-синдрома является активация не только системы свертывания, но и фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента. Вследствие этого в крови появляется много продуктов белкового распада.

Многие из них высокотоксичны, вызывают дезорганизацию сосудистой стенки, усугубляют микроциркуляторные нарушения, вторично усиливают свертывание крови и агрегацию тромбоцитов или, наоборот, тормозят.

В процессе развития ДВС в плазме снижается количество антикоагулянтов и компонентов фибринолитической системы.

В крови накапливаются промежуточные продукты свертывания – растворимые комплексы фибрина. Они блокируют конечный этап свертывания. Это приводит к тому, что сначала развивается нормо- а затем и гипокоагуляционное состояние.

Кроме того, вследствие гипоксии, нарушается сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, эндотоксины и продукты протеолиза влияют на сосудистую стенку, снижается количество тромбоцитов и факторов свертывания.

Все это приводит к развитию геморрагического синдрома.

В патогенезе ДВС-синдрома имеют значение также нарушения микроциркуляции. Этот процесс связан с блокадой сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток, сладж-синдромом. Результатом является развитие полиорганной недостаточности.

По течению выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические формы ДВС-синдрома.

В основе этой классификации лежит признак скорости развития геморрагических проявлений ДВС. Острота и выраженность ДВС-синдрома определяются скоростью поступления в кровь и количеством активаторов гемостаза.

Молниеносные формы развиваются в течение нескольких десятков минут и встречаются, например, при эмболии околоплодными водами. При остром течении ДВС-синдром развивается в течение нескольких часов (до суток).

Это характерно для сепсиса, в том числе после аборта, объемных операций, краш-синдрома, синдрома массивных гемотрансфузий, отслойки плаценты, тяжелого гестоза.

ДВС-синдром подострого течения развивается в течение нескольких дней (до 3-х недель) и наблюдается при аутоиммунных состояниях, а также при многих акушерских патологиях.

Хроническое течение ДВС встречается чаще всего. Он может длительное время протекать бессимптомно, однако при прогрессировании заболевания-индуктора появляется геморрагический синдром и разворачивается клиника.

Такая ситуация встречается при длительно текущем гестозе, привычном невынашивании беременности, хроническом гломерулонефрите, гипертонической болезни, сахарном диабете и других заболеваниях.

Встречаются также рецидивирующие формы ДВС-синдрома. Им свойственно периодическое стихание и нарастание геморрагических проявлений.

В связи с изменением коагуляционных параметров выделяют 4 стадии ДВС-синдрома.

I стадия – гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

II стадия – переходная, с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.

III стадия – глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови.

IV стадия – исход (восстановление или развитие осложнений).

Клиническая картина ДВС-синдрома является отражением тромботических и ишемических повреждений органов и тканей и геморрагического синдрома.

Тромботические явления. Могут наблюдаться тромбозы в измененных сосудах, в брыжеечной артерии с последующим некрозом кишечника, тромбоэндокардиты.

Геморрагический синдром. Может быть локальным и распространенным. Возможно появление кровоподтеков в местах инъекций, в подкожной и забрюшинной клетчатке, носовых, желудочно-кишечных, легочных и почечных кровотечений, кровоизлияний в различные органы.

Микроциркуляторные нарушения. Они связаны с микротромбированием в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких сосудах. В результате нарушается оксигенация тканей, снижаются функции внутренних органов.

Часто развивается острая почечная недостаточность, которая проявляется снижением диуреза вплоть до анурии, появлением в моче белка, цилиндров, нарастанием уровней креатинина и мочевины.

Нарушения гемодинамики. Микротромбирование приводит к полной блокаде микроциркуляции, в результате чего происходит сброс крови по артериоло-венулярным шунтам. В начальной фазе преобладает спазм артериол с централизацией кровообращения. Затем развивается парез микрососудов с явлениями стаза.

Анемический синдром. В его основе лежит внутрисосудистый механический гемолиз в сочетании с кровоточивостью. Внутрисосудистый гемолиз обычно не носит стремительного характера, связанная с ним анемизация с высоким ретикулоцитозом проявляется через несколько суток. При тяжелых кровотечениях возникает острая постгеморрагическая анемия.

Нарушение репарации тканей. Отмечаются плохое заживление ран, нагноительные процессы, развиваются келоидные рубцы. Это связано с нарушением активации тромбоцитов, миграции макрофагов, микроциркуляции.

Читать еще:  Как избавиться от перхоти в домашних условиях?

Диагностика. Принципы лечения

В диагностике имеют значение клиническая картина, оценка причинно-следственной связи между заболеванием-индуктором и развитием геморрагического синдрома. Важное значение имеют лабораторные методы диагностики. Используют определение количества тромбоцитов, их агрегационной функции, определение ретракции кровяного сгустка, времени свертывания крови, протромбинового индекса, тромбинового времени, показателей фибринолитической системы, маркеров ДВС.

Лечение. Хронический ДВС-синдром, развивающийся у здоровых людей, не нуждается в лечении, поскольку он является адаптацией организма к изменившимся условиям существования. Остальные формы лечат в зависимости от стадии.

В первую очередь необходимо устранить акушерскую патологию, вызвавшую ДВС-синдром, затем нормализовать центральную и периферическую гемодинамику, далее восстанавливают гемокоагуляционные свойства и нормализуют фибринолиз.

Для усиления антикоагулянтной активности вводят гепарин. Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III, плазминогена, факторов свертывания и естественных антиагрегантов. Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с помощью дезагрегантов.

К ним относятся ингибиторы простагландинсинтетазы (аспирин, индометацин), активаторы аденилатциклазы и ингибиторы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, препараты, содержащие никотиновую кислоту, спазмолитики), мембраностабилизирующие антиагреганты (реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны).

Для удаления избыточного количества активаторов свертывания крови эффективен плазмоферез и введение ингибиторов протеаз. Усилить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических средств.

ДВС синдром в акушерстве: стадии, причины, лечение

Одним из самых трудных заболеваний, не позволяющих женщине благополучно стать матерью, является ДВС-синдром, или синдром диссемированного свертывания крови. Это недуг, возникающий из-за чрезмерного образования плазмина и тромбина в крови. Причем данное состояние угрожает не только нормальному течению беременности и жизни плода, но и жизни матери. Именно поэтому его важно вовремя диагностировать и начать адекватное лечение.

Содержание статьи:

Еще пару десятилетий назад такой диагноз звучал угрожающе, но при современных возможностях медицины болезнь успешно лечат, особенно на ранних стадиях. При этом врачи предупреждают: на поздних стадиях многим помочь уже не получается, поэтому к своему здоровью в период беременности женщина должна относиться максимально внимательно.

Что такое ДВС-синдром?

ДВС-синдром в акушерстве считается опаснейшим явлением, и чем раньше медики окажут адекватную помощь, тем больше шансов на благополучный исход. Иногда на все про все у врачей есть час, однако такая скорость развития заболевания встречается не так уж часто.

Но что представляет из себя этот недуг и почему он так опасен для будущей матери? Речь идет о серьезнейшем нарушении в работе организма, когда кровь свертывается с образованием сгустков, а они, в свою очередь, мешают нормальной циркуляции. В результате в органах происходят нежелательные изменения, свертываемость крови снижается, число тромбоцитов в ней падает. При возникновении кровотечений организм просто не в силах с ними справиться.

Причины ДВС-синодрома могут быть самые разные, но часто это само состояние организма и процессы, происходящие во время него. Именно поэтому возникновение заболевания так трудно предупредить. Нарушение может быть вызвано:

  • • Попаданием околоплодных вод в кровь, на научном языке – эмболией. Такое может произойти из-за отслойки плаценты, разрыва матки и других травматических явлений;
  • • Сепсисом, который возникает из-за занесенной инфекции или гибели плода, который своевременно не извлекли из тела женщины;
  • • Тяжелым резус-конфликтом;
  • • Заболеваниями почек, сердца, печени, которые в период беременности могут обостриться;
  • • Гестозом, который еще называют поздним токсикозом;
  • • Многочисленными операциями;
  • • Опухолями в органах репродуктивной системы.

И это далеко не полный список.

В акушерстве выделяют несколько форм ДВС-синдрома при беременности: хроническая, острая (есть также подострая), молниеносная, рецидивирующая и латентная. Наиболее опасна, пожалуй, молниеносная – для развития достаточно 1 часа. Впрочем, серьезность остальных форм тоже недооценивать не стоит.

Симптомы болезни: когда стоит насторожиться?

К сожалению, симптомы не такие явные, чтобы будущая мама сразу поняла опасность положения. Более того, болезнь может и вовсе протекать бессимптомно, что делает ее коварной. Есть четыре стадии развития ДВС-синдрома:

  1. – гиперкоагуляция, то есть активна свертываемость крови. Ее внешние проявления могут выражаться в «мраморном» виде ног и рук, тахикардии и ознобе. Хотя делать выводы можно только после лабораторного исследования.
  2. – гипокоагуляция, или пониженная свертываемость крови. Для нее характерны кровотечения из родовых путей или операционной раны, может также идти кровь носом. Иногда появляется сыпь в области груди и бедер, кровоизлияниями на кожных покровах.
  3. – гипокоагуляция с активным растворением тромбов. Во время нее выделяется несвертывающаяся кровь с небольшим количеством сгустков, которые растворяются практически мгновенно. Для этой стадии характеры маточное кровотечение, появление крови в моче, внутренние кровоизлияния (грудная и брюшная полости).
  4. – кровь не сворачивается полностью.

Лечение ДВС-синдрома

Первый шаг к успешному преодолению болезни – своевременная постановка диагноза. Для того, чтобы предупредить осложнения, всем без исключения беременным нужно как минимум раз в триместр сдавать коагуллограмму – анализ крови на гемостаз. Если есть какая-то предрасположенность к заболеваниям крови, врач может назначать его и чаще.

Диагностика ДВС-синдрома невозможна без лабораторных исследований. Впрочем, коагулограмма способна установить факт наличия болезни, но не ее причину, а для эффективного лечения необходимо именно это. Женщина, у которой диагностирован данный синдром, направляется к врачу-гематологу, который подбирает лечение в зависимости от стадии и формы. В течение всего процесса лечения необходимо наблюдаться и у гематолога, и у акушера-гинеколога. Достичь хороших результатов можно лишь после прохождения полного курса трансфузионной терапии.

Когда заболевание находится в острой форме, пациентке переливают свежемороженую плазму и внутривенно вводят гепарин. Для блокирования шока могут быть использованы сильные анальгетики.

ДВС-синдром может развиваться и у новорожденных, ведь мать с малышом неразрывно связаны в период беременности. Это тяжелейшее осложнение с очень высоким процентом смертности среди младенцев. Здоровым доношенным детям данная болезнь не грозит, а вот запущенная стадия у беременной – огромный риск для плода.

Возможные последствия

Как уже говорилось, речь идет об очень опасном нарушении, поэтому женщины должны с полной ответственностью относиться к своей беременности. Если говорить о прогнозах, то они благоприятны для тех, у кого болезнь обнаружили и начали лечить на первой и второй стадиях. При третьей стадии врачи ничего не гарантируют, на четвертой предполагают возможный летальный исход из-за большой кровопотери. Также причинами смерти могут стать острая дыхательная недостаточность, развитие шока (выведение из него – одна из главных задач врача), внутренние кровоизлияния, ОПН.

Лечащие врачи должны быть особенно внимательны к пациентам, находящимся в группах риска – будущим мама с проблемами гемостаза, опухолевыми заболеваниями, а также к возрастным беременным.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector