Фибриноидный некроз

Фибриноидный некроз

Определение понятия некроза

Некроз – это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин (действия механических, физических, химических и биологических факторов).

Признаки некроза

Главными микроскопическими признаками некроза являются:

1. Потеря способности клеток и тканей избирательно окрашиваться.
2. Изменение ядер.
3. Изменение цитоплазмы.
4. Изменение межуточного вещества.

1.Потеря способности тканей избирательно краситься (т.е. цитоплазма при окраске Г-Э окрашивается в нормальных клетках в розовый цвет, ядро в синий с хорошо выраженной хроматиновой структурой ядра, соединительная ткань в розовый цвет). При некрозе под микроскопом мертвые ткани выглядят в диффузно окрашенной розовой бесструктурной массы и обычно бледнее, чем окружающая ткань, если в участке некрозамного распавшихся ядер, то они выявляются в виде синих глыбок хроматина. В начальных стадиях некроза (фаза мутного набухания), соединительно-тканные волокна приобретают свойство краситься базофильно (в синеватый цвет).

2.Изменение ядер. Оно идет в следующих направления:

Кариолизис – растворение ядра. Вместо него остается его тень, хроматиновой структуры не видно. При окраске Г-Э оно бледно-голубого цвета.

Гиперхроматоз – перераспределение глыбок хроматина и расположение их в виде синих глыбок по внутренней оболочке ядра.

Кариорексис – разрыв ядра. Глыбки хроматина темно-синего цвета, лежат свободно.

Кариопикноз – сморщивание ядра, его уплотнение. Поверхность ядра становится зубчатой. Хроматиновая структура не видна. Ядро окрашено в интенсивно синий цвет.

Вакуолизация – образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью.

3. Изменение цитоплазмы. Изменения могут быть:

Плазмолизис – растворение цитоплазмы.

Плазморексис – распад цитоплазмы на глыбки белкового вещества, скрешивается эозином в розовый цвет.

Плазмопикноз – сморщивание цитоплазмы, окращивается эозином в розовый цвет.

Гиалинизация – цитоплазма уплотняется, делается однородной, стекловидной.

При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение).

4. Изменение межуточного вещества (соединительной ткани). Межуточное вещество подвергается растворению, разжижению или распаду на глыбки. Соединительная ткань подвергается некрозу через следующие этапы:

Мукоидное набухание – характеризуется набуханием коллагеновых волокон, при этом фибриллярное строение стирается. Этот процесс обусловлен тем, что в тканях накапливаются кислые мукополо-сахариды. Возникает нарушение сосудистотканевой проницаемости.

Рис.47. Мукоидное набухание клапана сердца.

Фибриноидное набухание – при нем полностью теряется фибриллярная исчерченность, клетки рыхлой соединительной ткани атрофируются. Ткань пропитывается белком фибриногеном, который свертывается и превращается в фибрин.

Рис.48. Фибриноидное набухание.

При мукоидном и фибриноидном набухании ткани приобретают свойство окрашиваться базофильно гематокссилином (синеватый оттенок). Ядра пикнотичные или в виде теней.

Фибриноидный некроз – соединительная ткань становится бесструктурной глыбчатой массой, окрашенной в розовый цвет. Бесструктурность развивается в результате отложения фибриногена крови, который превращается в фибрин.

Рис.49. Фибриноидный некроз соединительной ткани.

Некроз на слизистых оболочках проявляется десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова.

По величине различают миллиарный (с маковое зернышко), субмиллиарный (с просяное зерно), крупноочаговый (от горошины и больше) некрозы.

Разновидности некроза

По макроскопическому виду следующие разновидности:

Сухой или коагуляционный некроз.

Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.

Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз. Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог. Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.

Влажный или колликвационный некроз.

Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.

Кроме того выделяется особый вид некроза – гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасающихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).

Исходы некроза

Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и органам реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением. направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка. Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интокискации. Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:

1. Организация – разрастание на месте некроза соединительной ткани.
2. Инкапсуляция – образование вокруг некроза соединительной капсулы.
3. Секвестрация – отделение некротического очага путем нагноения.
4. Мутиляция – омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.

Вокруг некротических участков в органах и тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.

Значение некроза для организма определяется тем, что некроз – это местная смерть и, стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятельность. Последствия некроза зависят от места его развития. При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть оргнизма. Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации; осложнение гангрены сепсисом приводит к тяжелым общим растройствам и смертельному исходу.

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

Фибриноидное набухание

Этот вид альтерации представляет собой более глубокую степень дезорганизации соединительной ткани. Различают два последовательно сменяющих друг друга варианта: фибриноидное набухание без фибрина и более глубокое поражение – фибриноидное набухание с фибрином. Для фибриноидного набухания характерно нарастание деполимеризации КМПС основного вещества, количество сохраненных полимеров при этом значительно уменьшается. Происходит деструкция коллагеновых волокон, они деформируются и пропитываются белками. Меняются и красочные свойства соединительной ткани. Слабеет и полностью исчезает метахромазия, нарастает оксифилия соединительной ткани. Фибриноид с фибрином представляет собой необратимую альтерацию и всегда сменяется фибриноидным некрозом. Он отражает нарастающий характер нарушения проницаемости, а в МЦР сопровождается углублением изменений барьерных свойств сосудистой стенки. Значительные структурные изменения коллагеновых волокон приводят к накоплению нейтральных мукополисахаридов (выявляется ШИК+ – реакция). Коллагеновые волокна становятся гомогенными. Они образуют прочные плотные комплексы с плазменными белками. Ультраструктурные изменения коллагеновых волокон состоят в потере исчерченности и периодичности, фрагментации поврежденных фибрилл, увеличении межфибриллярного вещества, расщеплении коллагеновых фибрилл на субфибриллы. Коллагеновые волокна гомогенизируются, слипаются друг с другом, приобретают красочные свойства фибрина. Таким образом, фибриноид при фибриноидном набухании неоднороден по составу. В него могут входить и плазменные белки, и разрушенные коллагеновые волокна, и белки иммунных комплексов. Так как иммунные комплексы обладают выраженным повреждающим действием, такой фибриноид иногда называют фибриноидом деструкции. Так как указанные изменения развиваются на фоне значительного повреждения ГГБ, то КМПС поступают в кровь. При этом в крови резко возрастает уровень сиаловых кислот, что является одним из диагностических тестов, отражающих глубокую альтерацию соединительной ткани.

Фибриноидный некроз представляет собой полный распад коллагеновых фибрилл и пропитывание плазменными белками. Если такой фибриноидный некроз развивается в ткани, то это приводит к полному прекращению транскапиллярного обмена в этом регионе. Фибриноидный некроз развивается при выраженной интоксикации, при иммунном повреждении. В исходе такого некроза происходит образование грубых рубцов, имеющих склонность к гиалинизации и адсорбции солей кальция.

Таким образом, при альтерации соединительной ткани наблюдаются те же общие закономерности, которые были выявлены и при альтерации клеток. Стадийность повреждения – последовательное развитие мукоидного набухания, фибриноидного и крайнего варианта альтерации – фибриноидного некроза. Каждая из этих стадий отражает различную степень альтерации всех компонентов соединительной ткани. Избирательность повреждения характеризуется первичным повреждением основного вещества соединительной ткани и микрососудов при отложении ИК и первичного повреждения сосудов при гипоксии и интоксикации. Мозаичность отражает гетерохронное повреждение соединительной ткани. Стереотипизм изменений заключается в деструкции основного вещества, сосудов и коллагеновых волокон, увеличении проницаемости и нарушениях синтеза коллагена и сборки волокон, возникающих в соединительной ткани независимо от характера повреждающего действия.

НЕКРОЗ

Некроз – местная смерть – отмирание части ткани или органа живого организма, сопровождающееся необратимым прекращением их жизнедеятельности. Некроз может иметь различное распространение и захватывать объем от части клеток (ультраструктур) до части тела или целого органа. Некроз обладает стадийностью своего возникновения, нонередко временные промежутки сближаются, и кажется, что некроз возникает сразу. Стадии, предшествующие некрозу: паранекроз и некробиоз. Некробиоз – это необратимый вариант дистрофии, а сам некроз – есть ее исход. Некроз обладает макро и микроскопическими признаками

Внешние признаки некроза – это изменения консистенции, запаха, цвета Микроскопические признаки некроза проявляются в изменениях ядра, цитоплазмы и парапластических субстанций. Эти изменения разделяются на два типа: изменения структуры и изменения красочных реакций.

Ядро – может подвергаться различным изменениям.

Кариопикноз характеризуется потерей воды и конденсацией хроматина. Кариорексис происходит при отщеплении нуклеиновых кислот от молекулы нуклеопротеидов. Это происходит под действием ДНК-аз и РНК-аз и выражается в распаде ядра на отдельные глыбки. Кариолизис характеризуется расщеплением нуклеиновых кислот на фосфорную кислоту и пуриновые основания. Это приводит к тому, что ядерные красители не воспринимаются клеткой.

Гибель цитоплазмы происходит при накоплении кислых продуктов обмена. Они вызывают распад ультраструктур и необратимую денатурацию белков. Если при этом происходит активация ферментов, свертывающих белки, то это вызывает инактивацию ферментов гидролиза. Происходит коагуляция белков и активное накопление Са 2+ . При активации протеолитических ферментов начинается колликвация – некроз приобретает влажный характер.

Парапластические субстанции характеризуются прежде всего изменением волокон. Происходит их фрагментация, лизис, распад, превращение в клубки. Белки основного вещества подвергаются денатурации. В механизмах некроза большое значение имеет аутолиз. В нем различают два различных процесса: протеолиз и фагоцитоз.

Аутолиз является прижизненным процессом и представляет собой свойство биологических объектов разлагать гидролитическим путем собственные структуры. Аутолиз – это процесс, закрепленный в эволюции. Он направлен на сохранение биологических структур различного уровня и состоит в работе гидролаз самого организма – процессе ферментативного гидролитического распада до простых веществ. Аутолиз (прижизненный) – это самопереваривание (самоубийство, кадровая замена или хирургическое вмешательство в многоклеточной популяции). Структурной основой аутолиза является активация функции и образования лизосом. Лизосомы – плотные тельца с однослойной мембраной. Матрикс лизосом содержит ферритин, липофусцин, железо и до 36 различных ферментов. Лизосомы образуются из аппарата Гольджи, эндоплазматического ретикулума и плазматических мембран. Срок жизни лизосом – 15-30 суток. Виды лизосом: первичные, вторичные (фаголизосомы), цитолизосомы. Результатом их изменений являются остаточные тельца, миелиноподобные тельца. К функциям лизосом относятся: 1) переваривание чужеродного белка, 2) переваривание своего белка – для внутриклеточной физиологической регенерации, 3) секреция – оформление секреторных гранул, 4) обезвреживание от чужеродной биологической информации.

Эффективность лизосом возрастает в кислой среде. Предсмертный аутолиз сохраняет все особенности прижизненного (это физиологический процесс в патологической ситуации). Лизосомальные функции при этом усиливаются (влияние кислой среды).

Этапы посмертного аутолиза:

1) нарушение метаболизма;

2) изменения рН – в кислую сторону;

3) изменения мембран и осмотического давления;

4) отек, образование лизосом, активация гидролаз;

5) денатурация белка – протеолиз.

При паранекрозе аутолитические процессы заторможены, это еще жизнь. Процессы аутолиза означают агонию клетки, аутолиз обеспечивает структурный распад и смерть клетки. Скорость аутолиза различна в разных структурах. Быстрее аутолиз идет в проксимальных отделах нефрона, в нейронах, в одонтобластах. Медленнее всего – в мышечных клетках. Предсмертный аутолиз имеет существенное отличие от прижизненного. В физиологических условиях вся информация (команда!) идет от ядра, и предшествующих дистрофических изменений нет.

Различают еще одну форму смерти клеток. Это– апоптоз, наблюдаемый в физиологических условиях и при некоторых видах патологии (опухоли). Это активная самодеструкция клеток, не сопровождающаяся характерной для некроза воспалительной реакцией. Апоптоз признан главным механизмом запрограммированной гибели клеток.

Для апоптоза характерны:

1) маргинация и конденсация хроматина,

2) разрывы ядрышек на мелкие гранулы,

3) уплотнение клеточных органелл с сохранением их строения,

4) конденсация цитозоля,

5) образование апоптотических тел,

6) фагоцитоз их макрофагами.

Лейкоциты не участвуют в фагоцитозе. При световой микроскопии клетки, подвергшиеся апоптозу, выглядят базофильными с признаками кариорексиса. Крупные апоптозные тельца представляют собой сферические или овальные оксифильные шары. Они напоминают аугофагические вакуоли, но отличаются от них наличием фрагментов ядер. Типичным примером апоптозно измененных клеток считают тельца Каунсилмена, образующиеся в гепатоцитах при острых гепатитах.

Степень активности лизосом, вариант гибели клетки определяют и морфологические формы некроза (сухой и влажный).

Итак, выздоровление (санагенез) зависит при любой болезни от трех факторов:

1) объем повреждения (альтерации),

2) успешность уборки поврежденных структур,

3) темп и адекватность восстановления.

Если прекратилось действие повреждающих факторов, но замедлена уборка и восстановление, значит, болезнь не закончена, повреждение продолжается, приобретая эндогенный характер, т.к. очаг повреждения является источником АГ-информации. Реакции организма имеют главной задачей или убрать повреждение, или отграничить его. Уборка заключается в элиминации, фагоцитозе, действии иммунных факторов. Эти процессы совершаются в демаркационной линии – зоне реактивного воспаления.

Воспалительные реакции, развивающиеся в ответ на повреждения, могут быть адекватными повреждению или извращенными по объему и качеству. Сам процесс уборки может превратиться в патологию (напр. разрыв инфаркта миокарда, карнификация при крупозной пневмонии). Темп восстановления тоже различен и может приобретать патологические черты при своем извращении. Процесс восстановления – регенерация – это восстановление структурных элементов ткани с одновременным обеспечением выполнения функции. Физиологическая альтерация сочетается с физиологической регенерацией. Это характеризуется адекватностью антагонистических процессов.

При патологии наблюдается различное течение регенерации (неполное, медленное, извращенное). Регенерация начинается сразу с момента повреждения, но идет различным темпом. Полная регенерация – реституция, неполная – субституция. В процессе регенерации наблюдается и организация – врастание живой ткани в поврежденную. Это – патология, т.к. необходима уборка в сочетании с возмещением. В ходе регенерации наблюдается активная работа соединительной ткани.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10498 – | 7741 – или читать все.

Мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз. Опред, локализ, морф.хар, исходы. Методы гистол диапгностики( красочные реакции)

Относятся к мезенхимальным диспротеинозам(+гиалиноз, амилоидоз).

Мукоидное набухание – – поверхностная обратимая дезорганизация основного компонента межклеточного вещества соединительной ткани. Локализ: стенки артерий, клапаны сердца, эндокард и эпикард. При инфекционных и аллерг заболеваниях; систем заболеваниях соед тк(коллагенозы); атеросклероз; эндокринопатии. Морфогенез: 1. в основном веществе соединительной ткани накопление и перераспределение гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты и др.), обладающих гидрофильными свойствами; 2. повышение сосудистой проницаемости, приводящее к плазморрагии (выходу плазменных белков, в основном глобулинов и гликопротеидов); 3. гидратация и набухание основного вещества соединительной ткани и коллагеновых волокон. Исходы: восстановление ткани, переход в фибриноидное набухание Гист. диагн: Гематоксилином и эозином – базофилия основного вещества.

Феномен метахромазии – сиреневое или красное окрашивание толуидиновым синим. Окраска пикрофуксином по методу ван Гизона в желто-оранжевый цвет (коллагеновые волокна набухают, но сохраняют пучковое строение). Фибриноидное набухание- глубокая и необратимая дезорганизация соед. тк. Локал и причины: А. Распространенный характер: 1. соединительная ткань при коллагенозах, других инфекционно–аллергических заболеваниях; 2. капилляры почечных клубочков при гломерулонефритах; 3. артериолы при гипертонической болезни. Б. Местный характер: при хроническом воспалении в дне хронической язвы желудка, трофических язв кожи. Морфогенез: 1. деструкция основного вещества и волокон; 2. резкое повышение сосудистой проницаемости, плазморрагии; 3. образование фибриноида – белково-полисахаридного комплекса. Исходы: фибриноидный некроз; склероз; Состав фибриноида: Белки и полисахариды (нейтральные) распадающихся коллагеновых волокон, основного вещества, плазмы крови, фибрин. Гист. диагн: Гематоксилин–эозин – эозинофилия. Пикрофуксин по ван Гизон – желтый. ШИК-реакция «+» – красный. Маллори – красно–оранжевый. Грамм-Вейгерт – фиолетовый. Гейденгайн – черный. Фибриноидный некроз — это некроз, сопровождающийся пропитыванием пораженных тканей фибрином. Он характеризуется тотальным разрушением соединительной ткани. Обычно вокруг очагов некроза, выражена реакция макрофагов, с последующим замещением некротизированного очага рубцовой соединительной тканью. Данный вид некроза возникает при ревматических болезнях, фибриноидном набухании, когда нарушаются и снижаются функции органа, развивается острая почечная недостаточность при злокачественной гипертонии.

Мукоидное набухание (мукоидный отёк)

Муко́идное набухание (муко́идный отёк) — паранекротический процесс в волокнистой ткани и стенках сосудов, при котором происходит накопление свободнойгиалуроновой кислоты и её фрагментов. Свободный гиалуронат и особенно его фрагменты обладают выраженными гидрофильными (осмотическими) свойствами, поэтому в очаг их концентрации поступает в большем, чем обычно, количестве вода и развивается отёк.

Процесс под названием миксомато́зный (хромотро́пный) отёк в 1923 г. описал московский патологоанатом Владимир Тимофеевич Талалаев, изучая тканевые изменения при ревматизме при помощи окраски срезов метахроматическим методом (толуидиновым синим). В 1961 г. Анатолий Иванович Струков заменил это обозначение термином «мукоидное набухание».

Мукоидный отёк не является только патологическим процессом, он встречается и в норме. Так, физиологическая регенерация волокнистых тканей, прежде всего рыхлой неоформленной ткани, протекает с накоплением значительного количества свободного гиалуроната. В ходе последующего ремоделирования регенерирующей ткани его концентрация снижается благодаря включению синтезированной механоцитами гиалуроновой кислоты в состав протеогликанов. Например, выраженный мукоидный отёк отмечается в волокнистой ткани долек молочных желёз в секреторной фазе цикла и в первые месяцы беременности.

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Болезни периода беременности

В период беременности в организме женщины значительно изменяется нервная и гормональная регуляция обмена веществ и физиологических функций. Развитие плода сопровождается образованием сложных взаимосвязей его с материнским организмом.

Все эти особенности могут быть своеобразным фоном, на котором возникают заболевания, связанные с беременностью. Среди них наибольшее значение имеют гестоз, эклампсия, внематочная беременность, трофобластическая болезнь.

ГЕСТОЗ

Гестоз — синдром, возникающий после 20 нед беременности и включающий развитие гипертензии в сочетании с протеинурией и отеками.

Чаще развивается у женщин, особенно первородящих моложе 18 и старше 35 лет и страдающих гипертонией, заболеваниями почек, сахарным диабетом. Гестоз вызывает задержку развития и раннюю гибель плода.

Этиология и патогенез.

Этиология неизвестна. Основное звено патогенеза — снижение маточно-плацентарного кровотока и развитие ишемии плаценты. В результате нарушается миграция трофобласта и задерживаются соответствующие беременности изменения спиральных артерий.

Морфология.

Какой-либо специфической морфологической картины нет. Плацента несколько увеличена в размерах, в ней обнаруживаются обширные инфаркты, иногда ретроплацентарные гематомы. Много мелких ворсин хориона с множественными синцитиальными узелками, слабо выражены фетальные капилляры. Происходят сужение и облитерация артерий в столовых ворсинах. имеются очаги фибриноидного некроза маточных спиральных артерий, макрофагальные инфильтраты.

Эклампсия — одно из тяжелых и опасных заболеваний периода беременности, возникающее в ее второй половине, в родах и в послеродовом периоде.

Этиология эклампсии окончательно не установлена. Считают, что в некоторых случаях организм беременной женщины сенсибилизируется белками плода и последа. Вероятно, в возникновении эклампсии определенное значение имеют и эндокринные нарушения. которые могут появляться при беременности.

Клиническая картина.

Заболевание проявляется судорогами, потерей сознания, недостаточностью функций печени и почек, выражением чего являются желтуха и отеки.

Патологическая анатолия.

При вскрытии умерших от эклампсии отмечаются увеличение и пестрота печени. На разрезе она дряблая, глинистого вида, с многочисленными очагами кровоизлияний и некрозов. В гепатоцитах выражена белковая и жировая дистрофия. Мелкие сосуды полнокровны, нередко отмечается фибриноидный некроз их стенок с образованием тромбов в просветах, преимущественно капилляров и венул.

Почки увеличены, дряблые, довольно часто развивается некроз их коркового слоя. В стенках приносящих артериол и капилляров клубочков нередко видны участки фибриноидного некроза, а в просвете клубочков — эмболы, состоящие из клеток последа. В эпителии канальцев обнаруживаются дистрофические и некротические изменения со слущиванием клеток эпителия в просветы канальцев и образованием цилиндров. В строме почек — множественные кровоизлияния. Такие же кровоизлияния, как правило, обнаруживаются в серозных оболочках, головном мозге, сердце, легких.

Смерть беременных обычно наступает от почечно-печеночной недостаточности, а также кровоизлияний в мозг.

ВНЕМАТОЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

Внематочная беременность — нередкая патология первой половины беременности. При этом плод может развиваться в маточной трубе (трубная беременность), яичнике (яичниковая беременность) и брюшной полости (брюшинная беременность).

Причиной внематочной беременности обычно являются деформация маточных труб и сужение их просвета в результате перенесенных воспалительных процессов. Измененные маточные трубы не могут обеспечить продвижение в полость матки оплодотворенной яйцеклетки, она задерживается в трубе и имплантируется в ее стенку. Иногда оплодотворенная яйцеклетка выпадает из маточной трубы и имплантируется в яичник, брюшину или другие органы брюшной полости.

Морфология.

При трубной беременности в слизистой оболочке маточной трубы развивается децидуальная ткань, ворсинчатая оболочка плода (рис. 88). Ворсины хориона проникают в стенку маточной трубы, способствуя ее разрыву. Матка при внематочной беременности также несколько увеличивается в размерах, в эндометрии появляются нерезко выраженные децидуальные изменения. На 5—10-й неделе беременности обычно возникает кровотечение, плод погибает и выпадает в просвет трубы.

Рис. 88. Трубная беременность. В полости маточной трубы видны светлые ворсины хориона (ВХ), участки децидуальной ткани (ЦТ).

Развивается неполный трубный аборт. Если погибший плод вместе с оболочками выпадает через фимбриальный конец трубы в брюшную полость, то возникает полный трубный аборт.

Обычно при трубной беременности развивается разрыв маточной трубы, сопровождающийся массивным кровотечением в брюшную полость, что приводит к развитию коллапса. Изредка при разрыве маточной трубы погибший плод может выпасть в брюшную полость, где он мумифицируется — «бумажный плод» — или пропитывается солями кальция — «каменный плод».

Смерть может наступить от коллапса в связи с острой кровопотерей.

Самопроизвольное прерывание беременности включает несколько понятий:

• самопроизвольный аборт, или выкидыш, — самопроизвольное прерывание беременности в срок до 14 нед после зачатия;
• поздний аборт — самопроизвольное прерывание беременности в срок от 14 до 28 нед;
• преждевременные роды — самопроизвольное прерывание беременности в срок от 28 до 39 нед.

Причинами самопроизвольного прерывания беременности обычно являются гибель плода при патологических изменениях эндометрия, не позволяющих осуществиться полноценной имплантации плодного яйца, а также наличие опухоли матки, обычно миомы. Иногда причиной выкидыша или преждевременных родов может стать психическая травма.

Морфология. При самопроизвольном прерывании беременности или сразу после нее производят выскабливание полости матки. При гистологическом исследовании в скобах определяются фрагменты плодного яйца в виде обрывков плодных оболочек, ворсины хориона и децидуальная ткань.

ГЕСТАЦИОННАЯ ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гестационная трофобластическая болезнь — общий термин, который объединяет три патологических процесса: пузырный занос, хориокарциному и трофобластическую опухоль плацентарного ложа.

1. Пузырный занос возникает в связи с оплодотворением яйцеклетки с утраченным или инактивированным ядром. Продукт зачатия является для матери полным аллотрансплантатом. Риск пузырного заноса минимальный при беременности в возрасте 20— 35 лет. У подростков моложе 15 лет этот риск в 20 раз выше, у женщин старше 50 лет риск развития повторного пузырного заноса в 200 раз выше, чем для 20—35-летних. Риск развития повторного пузырного заноса в 20—40 раз выше, чем риск первого пузырного заноса.

Морфология.

В плаценте ворсины хориона превращаются в мелкие и средней величины кисты, напоминающие гроздья винограда, причем пузырьки могут самопроизвольно отторгаться. Плод при пузырном заносе погибает. Одновременно происходит пролиферация эпителия и синцития ворсин хориона. Иногда эта пролиферация выражена чрезвычайно интенсивно и ворсины хориона прорастают в стенку матки, в ее вены, вены таза. Это инвазивный (злокачественный) пузырный занос. Кисты отрываются от ворсин, превращаются в эмболы, имеющие форму пузырей, и с током крови попадают в легкие, вызывая эмболию ветвей легочной артерии.

2. Хориокарцинома — злокачественная опухоль трофобласта, встречается нечасто, преимущественно у молодых беременных женщин. Опухоль развивается после пузырного заноса, аборта или трубной беременности из трофобласта, лишена ворсин хориона.

Морфология.

Опухоль имеет вид мягкого губчатого узла, расположенного в миомитрии, на разрезе пестрая из-за чередования в ней очагов некроза и кровоизлияний. Микроскопически опухоль состоит из атипичных клеток Лангханса и синцития, прорастающих стенку матки. В опухоли почти нет стромы. Хориокарцинома метастазирует гематогенно, в первую очередь в легкие.

Прогноз.

Несмотря на злокачественное течение хориокарциномы, применение химиотерапии способствует излечению более 80 % больных, в том числе при наличии метастазов.

3. Трофобластическая опухоль плацентарного ложа проявляется инфильтрацией эндометрия и миометрия преимущественно клетками трофобласта и синцитиотрофобластическими клетками. Развитию опухоли предшествуют роды или аборт. В большинстве случаев это доброкачественная опухоль, но в 10 % случаев может иметь злокачественное течение.

Морфология.

Опухоль представляет собой узел с кровоизлияниями. Наблюдается тенденция к инвазивному росту клеток опухоли. особенно к прорастанию в сосуды. Обычно наблюдаются обширные очаги некроза ткани опухоли и кровоизлияний, что может служить признаком неблагоприятного течения заболевания.

РОДОВАЯ ИНФЕКЦИЯ МАТКИ

Острый эндометрит — тяжело текущее воспаление эндометрия, вызываемое микробной инфекцией: стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой.

Он может развиваться до родов, в родах и в послеродовом периоде. Причиной эндометрита иногда является инфекционное заболевание, которое перенесла женщина во второй половине беременности. Порой эндометрит возникает как следствие нарушения правил асептики, в том числе и в родовспомогательных учреждениях.

Септический эндометрит наиболее опасен. Воспаление при этом имеет дифтеритический, гнойный или гнилостный характер. Эндометрий приобретает грязно-серый цвет. Инфекция распространяется по лимфатическим путям и венам, что способствует развитию сепсиса. Нередко в воспаление вовлекается мышечная оболочка матки (метрит), а также серозная ее оболочка (периметрит) и брюшина — развивается перитонит.

Смерть в случае гнойного эндометрита и сепсиса наступает от резкой интоксикации организма.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.