Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

Лечение ЦХРД

Центральные хориоретинальные дистрофии – необратимые дегенеративные изменения в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки глаза, затрагивающие пигментный слой сетчатки и мембрану Бруха. Это заболевание также называют возрастной макулярной дегенерацией, что указывает на то, что этот тип дистрофии сетчатки, как правило, характерен для пожилых людей и поражает центральное зрение.

• При неэкссудативной форме назначают дезагреганты и сосудорасширяющие препараты, показана стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением.
• При экссудативной форме применяется дегидратационная терапия (местная и общая) и лазерная коагуляция сетчатки в центральной зоне. При неоваскуляризации делают прямую лазерную коагуляцию субретинальной неоваскулярной мембраны.

Хирургические методы лечения направлены в основном на улучшение кровоснабжения заднего полюса глаза и включают различные виды реваскуляризирующих и вазореконструктивных операций.

Неэкссудативная форма

Активный этап лечения центральной хориоретинальной дистрофии направлен на улучшение микроциркуляции, повышение антиоксидантной активности, устойчивости к ишемии и повреждающему действию света. Активное лечение инволюционной неэкссудативной центральной хориоретинальной дистрофии с последующей поддерживающей терапией необходимо проводить не менее 2 раз в год.

Для улучшения кровоснабжения заднего сегмента глаза проводят реваскуляризирующие и вазореконструктивные хирургические вмешательства, показанием к которым могут служить быстро прогрессирующее течение заболевания и отсутствие эффекта от проводимой консервативной терапии. В последние годы проводится лазерная коагуляция друз сетчатки.

Среди других методов лечения определенный интерес представляет транссклеральная диод-лазерная циклокоагуляция (на плоскую часть стекловидного тела наносят 8-10 лазерных аппликаций при мощности 1-2 Вт в экспозиции 3 с) или фокальная лазерная коагуляции сетчатки (наносят 30-40 коагулятов), на ее периферии или в зонах, лишенных светочувствительных элементов. Данные методы лечения можно сочетать с общепринятой консервативной терапией, так как они также способствуют улучшению обменных процессов в сетчатке.

Противопоказанием к использованию данных методов лечения служат воспалительные заболевания органа зрения. Введение раствора полипептидов сетчатки глаз скота (5 мг) в субтеноново пространство на фоне общепринятой терапии проводят однократно с периодичностью 1 р/ 6 мес.

Лекарственные средства выбора:

Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +

• Пентоксифиллин в/в капельно 5-10 мл в 200 мл натрия хлорида изотонического р-ра 1 р/сут 7 сут или декстрана со средней молекулярной массой 30 000-40 000 1 р/ 2 сут всего 4-5 введений (под контролем АД) +
• Поливитамины группы В в/м 2 мл 1 р/сут, 10 сут или 2-3 р/нед 2 нед.

Альтернативные лекарственные средства:

Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут 10-15 сут +

• Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10-20 сут +
• Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений +
• Тиамина, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут 10 введений (чередовать с пиридоксином) или

Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +

• Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10-20 сут +
• Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений +
• Тиамина хлорид, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений (чередовать с пиридоксином) +
• Лазерная стимуляция сетчатки (гелий-неоновый лазер с длиной волны 0,63 мкм и выходной мощностью 1,6 мВт), монокулярные сеансы с экспозицией 2 мин 1 р/сут, 10 сеансов или Ретиналамин парабульбарно (в разведении на 0,5-1 мл прокаином0,5% р-ром) 5 мг 1 р/сут, 10 сут или

Натрия хлорида изотонический раствор озонированный парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +

• Натрия хлорида изотонический р-р озонированный (концентрация озона 4-6 мг/л) в/в капельно 200 мл 1 р/сут или 1 р/ 2 сут, всего 6 введений.

Предложенные схемы активного лечения неэкссудативной центральной хориоретинальной дистрофии условны, возможна комбинация препаратов и методов лечения, используемых в различных схемах, а при необходимости их последовательное назначение. По окончании активной терапии целесообразно перейти ко второму этапу – поддерживающему лечению, длительность которого составляет не менее 1-2 мес; при этом нецелесообразно одновременное использование лекарственные средства, оказывающих сходное действие.

Лекарственные средства выбора:

• Поливитамины внутрь 1 табл 2-3 р/сут, 20-30 сут +
• Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1-2 мес +
• Винпоцетин внутрь 5 мг 3 р/сут 2 мес +
• Никотиновая кислота внутрь 50 мг 2-3 р/сут, 1 мес +
• Никотиноил гамма-аминомасляная кислота внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес +
• Гинкго билоба экстракт внутрь 40 мг 3 р/сут, 2 мес +
• Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут 2 мес +
• лекарственные средства, стимулирующее синтез родопсина внутрь 1 капсулу 3 р/сут, 1 мес +
• лекарственные средства, содержащее экстракт водоросли Spirulina platensis, внутрь 2 табл 3 р/сут, 1 мес +
• Экстракт черники внутрь 1 табл 2 р/сут, 2-3 нед.

Экссудативная форма

Целью лечения центральной хориоретинальной дистрофии служат замедление прогрессирования процесса и сохранение или повышение остроты зрения за счет уменьшения выраженности либо исчезновения отслойки пигментного эпителия, уменьшения выраженности отслойки нейроэпителия, предотвращения кровоизлияний, полной или частичной резорбции отека сетчатки, геморрагий и экссудата, а также запустевания сосудов субретинальной неоваскулярной мембраны.

Показаниями к проведению лазерной коагуляции служат длительное сохранение экссудативной отслойки пигментного и/или нейроэпителия, прогресс экссудативной или экссудативно-геморрагической стадии ЦХРД с увеличением выраженности субретинальной неоваскуляризации, отсутствие эффекта от консервативной терапии. При лазерной коагуляции предпочтение следует отдавать лазерам с длиной волны, соответствующей красной, желтой или зеленой части спектра.

Фотодинамическая терапия показана при субретинальной неоваскуляризации в отсутствие эффекта от консервативной терапии и прогрессировании процесса.

Хирургическое удаление субретинальной неоваскулярной мембраны показано при увеличивающихся ее размерах и неэффективности консервативной терапии.

Из других методов лечения следует упомянуть интравитреальное введение триамцинолона в дозе 2-4 мг, показанием к которому служит длительное сохранение отека сетчатки.

Лекарственные средства выбора:

• Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10-12 сут ±
• Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10-12 сут +
• Декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 в/в капельно 200 мл или

Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/сут, 5-7 введений +

• Фуросемид в/в капельно 1-2 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
• Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10-20 сут +
• Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/ 2 сут, 10 введений +
• Тиамин, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут 10 введений (чередовать с пиридоксином) +
• Ацетазоламид внутрь 250 мг 1 р/2 сут, 7-14 сут или (при наличии выраженных кровоизлияний)
• Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/ декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут 10-12 сут или

Дексаметазон 2 мг/ этамзилат, 12,5% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут 7-10 сут +

• Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
• Фуросемид в/в капельно 1-2 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
• Этамзилат, 12,5% р-р, в/м 2 мл 2 р/сут, 7-10 сут +
• Аскорбиновая кислота / рутозид внутрь 1 табл 4 р/сут, 10-20 сут или

Аминокапроновая кислота парабульбарно 0,5 мл (25 мг) 1 р/сут, 5-7 сут.

Дексаметазон 2 мг / гепарин натрий 750 ЕД/ декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут 10-12 сут или

Дексаметазон 2 мг/ этамзилат, 12,5% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут 7-10 сут +

• Этамзилат, 12,5% р-р, в/м 2 мл 2 р/сут, 7-10 сут +
• Аскорбиновая кислота/рутозид внутрь 1 табл 4 р/сут, 10-20 сут или

Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000-2000 ЕД) 1 р/сут, 10-15 сут или

Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10-15 сут +

• Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/ 2 сут 4-7 введений +
• Дексаметазон в/в капельно 4-8 мг 1 р/2 сут, 4-7 введений +
• Фуросемид в/в капельно 1-2 мл 1 р/2 сут, 4-7 введений.

Вместо дексаметазона можно использовать бетаметазон или триамцинолон:

• Бетаметазон (динатрия фосфат/дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/ 7-10 сут, 2-3 введения или
• Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/ 5-7 сут, 2-3 введения или

Аутоплазма активированная парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10-15 сут +

• Аутоплазма активированная в/м 2-3 мл 1 р/сут, 10-15 сут или (фотодинамическая терапия)
• Вертепорфин, р-р, в/в 6 мг/м2 поверхности тела (30 мл за 10 мин) через 15 мин низкоинтенсивное лазерное облучение сетчатки (диодный лазер с длиной волны 689 плотность облучения 600 мВ/см2) в течение 83 с;

Обследование в динамике с интервалом 3 мес, при наличии подтекания контрастного вещества из очага повторное проведение вмешательства в аналогичном режиме. После окончания активной терапии целесообразно проведение поддерживающего лечения:

• Ретиналамин парабульбарно (в разведении на 0,5-1 мл 0,5% р-ра прокаина) 5 мг 1 р/сут, 10 сут или
• Актовегин в/м 2 мл 1 р/сут, 10-15 сут или
• Солкосерил в/м 2-5 мл 1 р/сут, 10-20 сут или внутрь 200 мг 3 р/сут, 20-30 сут ±
• Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут 1-2 мес +
• Витамин Е внутрь 100-200 мг 1-2 р/сут, 1 мес +
• лекарственные средства, стимулирующее синтез родопсина внутрь 1 капсула 3 р/сут, 1 мес +
• лекарственные средства, содержащее экстракт водоросли Spirulina platensis, внутрь 2 табл 3 р/сут, 1 мес.

Репаративная стадия

Применяют те же лекарственные средства, что и в экссудативно-геморрагической стадии. Выбор конкретного препарата определяется преобладанием тех или иных клинических симптомов. Проведение лазерной коагуляции нецелесообразно. В заключение необходимо отметить что наибольшие трудности представляет медикаментозное лечение больных, у которых на одном глазу имеется неэкссудативная, а на другом – экссудативная форма инволюционной ЦХРД.

За последние 2 года произошли революционные изменения в лечении возрастной макулодистрофии – начали использоваться новые препараты, ингибирующие выработку фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). Не смотря на то, что причины появления субретинальной неоваскулярной мембраны при возрастной макулярной дегенерации еще до конца не выяснены, результаты последних исследований показывают на важную роль VEGF в развитии мембраны. Фармакологическое уничтожение VEGF может стать новым перспективным направлением в терапии таких заболеваний.

Макуджен (пегаптаниб) стал одним из первых препаратов, уничтожающих VEGF, который нашел свое применение в офтальмологии. Макуджен также называют анти-VEGF аптамером. При терапии Макудженом наблюдается торможение процесса ухудшения остроты зрения у пациентов с экссудативной формой ВМД. Лечение препаратом Макуджен по своей эффективности, схоже с фотодинамической терапией. Макуджен был одобрен в 2004 году FDA для введения в полость стекловидного тела для лечения любых форм субретинальной неоваскуляризации при ВМД. Применение Макудженом более эффективно на ранних стадиях экссудативной формы ВМД.

Луцентис (ранибизумаб) – это антиген-связывающий фрагмент мышиного антитела к VEGF, произведенный с помощью генной инженерии. Молекула препарата Луцентис, являясь высокоспецифичной частью антитела к VEGF, имеет низкий молекулярный вес (48 кДа) и может легко проникать через все слои сетчатки к патологическим сосудам. Там она устраняет рецепторы VEGF новообразованных сосудов, которые входят в состав субретинальной неоваскулярной мембраны. Данный препарат стал первым средством в этой группы, применение которого не только ведет к торможению снижения центрального зрения, но и к частичному восстановлению остроты зрения (у 95% пациентов остановилось прогрессирование болезни, а у приблизительно 30% больных зрение улучшилось). В июне 2006 года Луцентис был утвержден FDA в качестве препарата для лечения хориоидальной неоваскуляризации, связанной с ВМД.

Авастин (бевацизумаб) – это полноразмерное антитело, направленное против любых разновидностей VEGF. С 2004 года препарат Авастин уже применяется в онкологии для лечения рака прямой кишки и толстого кишечника. За последние 1,5 года было опубликовано большое количество результатов лечения с использованием Авастина пациентами с экссудативной формой ВМД. Отдаленных результатов использования Авастина пока нет. Высокий процент успешного лечения при интравитреальном введении препаратов – ингибиторов VEGF говорят о появлении нового высокоэффективного метода лечения пациентов с экссудативной формой ВМД. Достойной альтернативой фотодинамической терапии становится применение Авастина и аналогичных препаратов в лечении пациентов с ВМД.

Дистрофические изменения на сетчатке во второй половине жизни

В пожилом возрасте трудно избежать глазных заболеваний. Одно из них – центральная дистрофия сетчатки глаза (хориоретинальная), являющаяся основной причиной потери зрения у пожилых людей. Эта болезнь в основном встречается у женщин.

Что это такое и как распознать опасность?

Центральной хориоретинальной дистрофией сетчатки глаза (ЦХРД, сенильной макулодистрофией, центральной дисциформной дистрофией типа Кунта-Юниуса) называется двусторонний дистрофический процесс на сетчатке, преимущественно поражающий хориокапиллярный слой хориоидеи или пигментного эпителия, стекловидную мембрану Бруха (пограничную мембрану между сетчаткой и хориоидеей).

Распознать ЦХРД сразу не всегда возможно, к тому же она различается по форме. Это:

1. Неэкссудативная (сухая, атрофическая) дистрофия. Ее возникновение может начаться бессимптомно. Иногда может быть незначительное искривление прямых линий. При этом острота зрения остается на прежнем уровне. Затем появляется расплывчатость центрального изображения (мир виден как бы через слой воды), начинает снижаться острота зрения, иногда довольно значительно. В некоторых случаях этот процесс может стабилизироваться.
2. Экссудативная (дисциформная) дистрофия. Она проходит 5 стадий развития:

a) Отслойка пигментного эпителия. Сохраняется острота зрения, но возможно развитие слабой дальнозоркости или астигматизма. Иногда может наблюдаться искривление прямых линий, затуманивание изображения, полупрозрачное единичное пятно или несколько темных пятен перед глазами, световые вспышки.

b) Отслойка нейроэпителия. Вышеуказанные жалобы + значительное снижение зрительных способностей. Неоваскуляризация. Характеризуется резким снижением остроты зрения, вплоть до утраты способности читать, писать, различать мелкие детали.

c) Экссудативно-геморрагическая отслойка нейро- и пигментного эпителия. Низкое зрение.

d) Рубцовая стадия. Разрастание фиброзной ткани.

Диагноз может быть установлен только специалистом. Это делается на основе жалоб человека, обследования – проверки остроты зрения, кампиметрии, теста «девяти точек» или теста Амслера. Также проводится офтальмоскопия и флуоресцентная ангиография глазного дна.

Как правило, центральная хориоретинальная дистрофия дает о себе знать после 60 лет. Сначала она может развиться на одном глазу, затем через несколько лет на другом. Заболевание имеет хроническое, медленно прогрессирующее течение. Тяжелые изменения на сетчатке серьезно снижают качество жизни, так как утрачивается возможность читать и писать, различать лица, выполнять некоторую домашнюю работу.

Следует различать дистрофию и отслоение сетчатки – это совершенно разные болезни. И чаще всего после 60 лет развивается именно дистрофия – замещение сетчатой оболочки глаза фиброзной тканью с появлением рубцов.

Причины и лечение ЦХРД

Почему возникает центральная дистрофия сетчатки глаза (хориоретинальная) доподлинно неизвестно. Как правило, виновниками ее развития считаются:

1. Наследственность.
2. Нарушение сосудистой системы глаза.
3. Слабый иммунитет.
4. Неправильное питание, вредные привычки.
5. Средняя и высокая степени близорукости.
6. Старость.
7. Сахарный диабет.
8. Гипертония.
9. Атеросклероз.
10. Ультрафиолетовая радиация и многое другое.

Лечение зависит от причины возникновения ЦХРД сетчатки глаза, ее формы и стадии. Оно может быть медикаментозным, лазерным, иногда, хирургическим. Основная цель лечения – стабилизация и компенсация процесса, так как полностью восстановить зрение невозможно.

При неэкссудативной ЦХРД назначаются: ангиопротекторы («Эмоксифарм»), дезагреганты, антиоксиданты («Эмоксипин») и сосудорасширяющие препараты («Кавинтон»). Лечение проходит курсами (2 раза в год) – весной и осенью. При экссудативной форме назначается местное и общее лечение, лазерная коагуляция (прижигание) сетчатки.

Хирургическое лечение направлено на улучшение кровоснабжения заднего участка глаза. Это реваскуляция, при неэкссудативной форме – вазореконструкция. Если болезнь сопровождается катарактой, то после удаления помутневшего хрусталика можно установить сферопризматическую линзу, которая будет сдвигать изображение на здоровый участок сетчатки, или бифокальную – увеличивающую изображение.

При развитии ЦХРД важно вовремя обратиться за медицинской помощью, так как прогноз для зрения неблагоприятный. Критическая острота зрения, при которой может помочь лечение – 0,2 и более. Но при этом дистрофия не ведет к полной слепоте – остается периферическое зрение, достаточное для ориентировки в пространстве и самообслуживания в быту.

Человек с такой болезнью может пользоваться лупой или специальными телескопическими очками, увеличивающими размер изображения на сетчатке. Таким образом можно даже читать. Лечение должно быть непрерывным. При этом больному необходимо контролировать артериальное давление, защищать глаза от солнца, ежедневно проверяться с помощью сетки Амслера. Эти же действия должны быть профилактикой развития ЦХРД для здоровых людей.

Другие виды дистрофических изменений на сетчатке

Помимо ЦХРД существуют генетические виды дистрофии – пигментная дистрофия сетчатки и точечно-белая. На начальной стадии они протекают бессимптомно, особенно если болен только один глаз.

Иногда могут беспокоить «мушки» и молнии перед глазами. При пигментной дистрофии – первый признаком является ухудшение зрения в темноте (гемералопатия). Еще одна форма дистрофии сетчатки – решетчатая. Протекает чаще всего бессимптомно.

• снижение остроты зрения;
• ухудшение контрастности и цветовосприятия изображения;
• волнообразность прямых линий.

Затем дистрофия делает нарушение зрения более заметным: теряется возможность чтения, вождения, распознавания лиц. Помимо этого, может стать затруднительным или невозможным выполнение некоторых работ, что, в свою очередь, может привести к инвалидности.

Группа риска – близорукие люди, так как вместе с глазным яблоком растягивается и сетчатка. Это приводит к истончению и даже разрыву ее пораженных участков. Есть риск отслоения сетчатой оболочки глаза, если стекловидное тело попадет под нее. Но заболеть могут и люди с отличным зрением. Для профилактики необходимо обследоваться у офтальмолога 2 раза в год.

Видео о пигметной дистрофии: что такое, чем опасно, как распознать и лечить:

А вам приходилось сталкиваться с этим заболеванием глаз? Какое лечение использовалось в вашем случае! Ждем ваши комментарии – это может быть полезно другим людям!

ЦХРД – сухая и экссудативная форма

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки (ЦХРД) характеризуется необратимыми дегенеративными изменениями, происходящими в хориокапиллярном слое сосудистой системы глаза, которые затрагивают пигментный слой сетчатой оболочки и мембрану Бруха. Другое название этого заболевания – сенильная макулодистрофия, говорит о том, что этот тип патологии обычно встречается у пожилых людей и проявляется нарушением центрального зрения. Существуют две формы хориоретинальной дистрофии сетчатой оболочки: влажная (экссудативная), которая встречается в 9 из 10 случаев, и сухая (неэкссудативная), встречающаяся в 1 из 10 случаев.

Группа риска

Наиболее подвержены риску заболевания в первую очередь пожилые люди в возрасте старше 60 лет. Известно, что патология передается по наследству, в силу чего родственникам пациентов с хориоретинальной дистрофией также необходимо тщательно следить за состоянием своего зрения. Пациенты с атеросклерозом также входят в группу риска.

Причины

Хориоретинальная дистрофия может быть врожденной или возникать вследствие травм или различных инфекций. Заболевание также может развиваться по причине нарушений микроциркуляции в хориоретинальном слое.

Нередко патологический процесс поражает людей в возрасте старше 60 лет, у которых имеются заболевания иммунной или эндокринной системы, у пациентов, перенесших хирургическое вмешательство по поводу катаракты, а также злоупотребляющих курением табака.

Симптомы (признаки)

В случае неэкссудативной формы патологии качество зрения может долго оставаться неизмененным, после чего наблюдается проявление метаморфопсии – характерного искажения прямых линий. В дальнейшем возможно появление центральной скотомы – выпадающего из поля зрения очага. Атрофический процесс хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия продолжается, что становится причиной значительного снижения центрального зрения.

Для экссудативной формы заболевания характерны жалобы пациентов на изображение, видимое как будто сквозь слой воды, искривления прямых линий, появление перед глазами полупрозрачных пятен и вспышек света. При отсутствии лечения следующий этап болезни может проявить себя резким снижением зрения, при котором возможности читать и писать пациенты практически лишаются.

Методы диагностики

Важность для диагностики патологии представляет наличие характерных признаков: искаженности прямых линий и выпадения очагов из поля зрения. Оценка искажений осуществляется с использованием теста Амслера, а для обследования центрального зрения применяется кампиметрия. Возможно проведение исследований контрастности, цветоощущения и размеров зрительных полей.

Для получения более подробной информации применятся лазерная сканирующая или оптическая когерентная томография, флуоресцентная ангиография сосудов и электроретинография.

Лечение

Терапия при хориоретинальной дистрофии сетчатой оболочки имеет своей целью стабилизировать процессы дегенерации тканей. Не стоит ожидать от лечения восстановления качества зрения.

Для лечения заболевания используются медикаментозные, лазерные и в редких случаях – хирургические методы. При неэкссудативной форме болезни применяются препараты для замедления процессов дегенерации, а также при помощи гелийнеонового лазера осуществляется стимуляция сетчатой оболочки.

В случае экссудативной формы проводится дегидратационная терапия, и используется лазерная коагуляция сетчатой оболочки и субретинальных мембран, для чего рекомендуется применять криптоновый лазер. Хороший результат дают интравитриальные (внутриглазные) инъекции таких препаратов как: Луцентис, Авастин, Эйлеа.

В отношении восстановления качества зрения прогноз является неблагоприятным.

Дистрофия сетчатки глаза

Медицинский термин «дистрофия сетчатки глаза» является сборным. Его используют для обозначения группы заболеваний, характеризующихся отмиранием и дегенерацией тканей внутренней оболочки глаза — сетчатки. Патологические состояния данной группы приводят к ухудшению зрительной рефракции, что особенно ярко проявлено в мировой офтальмологии в течение последних двадцати лет. Более того, в ряде случаев они приводят к полной утрате зрения.

Чаще всего лечение дистрофии сетчатки глаза требуется пациентам, которые страдают от сахарного диабета или повышенного АД, частых стрессов, недостатка витаминов, или имеют вредные привычки. Патологическое состояние развивается из-за нарушения функции питания сетчатки: она становится неспособной выполнять свои функции в достаточном объёме, что в результате приводит к нарушениям рефракции.

Строение сетчатки

Для того, чтобы быстрее разобраться с особенностями заболевания, желательно получить основные сведения об анатомическом строении сетчатки. Она является внутренней глазной оболочкой, которая содержит особые клетки — фоторецепторы, являющиеся светочувствительными сенсорными нейронами, способными преобразовывать электромагнитные излучения в нервные импульсы.

Сетчатка представляет собой тонкую оболочку, расположенную между стекловидным телом и сосудистой оболочкой. Она состоит из зрительной и передней части, первая из которых охватывает область вплоть до ресничного тела и состоит из десяти слоёв, вторая — слепой, не содержащей фоторецепторов.

Классификация дистрофии сетчатки глаза у ребёнка и взрослых

Классификация данного патологического состояния осуществляется с учётом различных параметров и представлена в нашей таблице ниже.

Форма/вид/группа дистрофии	Отличительные особенности
В соответствии с причиной развития
Первичная	Является врождённой и передаётся по наследству. Начинает развиваться уже в детском возрасте.
Вторичная	Является приобретённой вследствие определённых факторов:

• травматические повреждения глазного яблока;
• системные патологии;
• сбои гормонального фона;
• офтальмологические операции;
• дефицит витаминов;
• вредные привычки;
• избыточная масса тела из-за нарушения обменных процессов организма.

Исходя из механизма развития патологии Экссудативная Характеризуется тем, что кровеносные сосуды глаза начинают «подтекать», пропуская кровь и жидкость в область сетчатки. В результате наблюдаются искажения изображения и множественные слепые зоны. При отсутствии адекватного лечения пациент может утратить центральное зрение. Неэкссудативная Отличается формированием жёлтых отложений в центральной области сетчатки. Со временем они становятся больше, что приводит к нарушениям светочувствительности, рефракции и затемнениям. Запущенные стадии характеризуются истончением слоя, содержащего фоторецепторы, что в результате приводит к развитию атрофии и отмиранию тканей. При отсутствии адекватного лечения возможно полная утрата центрального зрения. В соответствии с поражённой областью сетчатки Центральная Поражена центральная область, которую называют «макулой», что определяет обозначение макулодистрофия сетчатки глаза. Периферическая Патологии подвержены боковые, периферические области. Генерализованная Поражена вся сетчатка, включая центр и периферию.

В отдельную категорию можно вывести сенильную дистрофию. Из-за того, что она поражает пожилых пациентов, её ещё называют «возрастной». Она способна поражать любые области сетчатки и развивается из-за возрастных изменений кровеносных сосудов, питающих ткани и структуры глаза.

Центральная дистрофия сетчатки глаза: виды

Вид	Характерные особенности	Клинические проявления
Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза	Поражает пигментный слой сетчатки, мембрану Бруха и хориокапиллярный слой сосудистой оболочки. Может быть врождённой или приобретённой вследствие травм и инфекционных поражений. Характеризуется наличие выпота из сосудов и может стать причиной отслоения сетчатки.	Искажение прямых линий, формы и размера зрительных объектов; Нарушения зрительной рефракции: дальнозоркость, астигматизм; Кистовидные изменения сетчатки; Кровоизлияния при разрыве сосудов.
Макулярная дистрофия сетчатки глаза	Развивается у пациентов в возрасте от 50-ти лет вследствие возрастных изменений кровеносных сосудов, питающих центральную часть сетчатки глаза. Не приводит к полной утрате зрения даже на запущенных стадиях, поскольку периферические области остаются неповреждёнными.	Экссудативная форма характеризуется скоплением выпотов из крови и жидкости под сетчаткой, что приводит к:

• Её отслоению;
• Резкому, существенному падению остроты зрения.

Неэкссудативная форма протекает медленно и проявляется появлением тёмного пятна в поле зрения, которое ухудшает его качество.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза: виды

Вид	Характерные особенности	Клинические проявления
Хориоретинальная	Истончению подвергаются периферические отделы сетчатки, нередко — на фоне миопических нарушений рефракции (40% случаев). Другие причины могут заключаться в воспалительных процессах, травмах, лазерных коррекциях и офтальмологических операциях. Сетчатка истончается по краям, и первые проявления этого процесса появляются после перенесённых инфекционных болезней, системных нарушений.	При близорукости сетчатка поддаётся несущественному растяжению и, соответственно, ещё более сильному истончению на краях.

Симптоматика практически незаметна и может выражаться в следующем:

• Нарушения периферического зрения;
• Мушки перед глазами;
• Слепые участки в поле зрения;
• Разрывы сетчатки и вспышки, характерные для них.

Витреохориоретинальная Помимо сетчатки в патологический процесс вовлечена сосудистая оболочка и стекловидное тело. В зависимости от его локализации данная разновидность дистрофии может быть: экваториальной (по окружности), параоральной (у зубчатой линии) и смешанной (по всей поверхности сетчатки). На начальных стадиях заболевания симптоматика практически никак не проявляется. Могут наблюдаться:

• Нарушения периферического зрения;
• Появление перед глазами «мушек»;
• Появление в поле зрения слепых зон.

Диагностика дистрофии сетчатки глаза

• Офтальмоскопию — позволяет оценить состояние сетчатки и выявить дистрофические процессы;
• Периметрия — направлена на определение границ поля зрения по бокам, сверху и снизу, и на выявление сужений;
• Визометрия — позволяет определить остроту зрения пациента при помощи специальных таблиц и выявить нарушения центрального и периферического зрения;
• Рефрактометрия — необходима для того, чтобы выявить нарушения рефракции;
• УЗ-исследование — даёт возможность получить визуальное изображение проявлений дистрофии.

Лечение и профилактика дистрофии сетчатки глаза

Современные методики лечения, к сожалению, не способны полностью избавить от заболевания… Впрочем, они достаточно эффективны для замедления его прогрессирования и исключения риска развития осложнений.

Методики консервативной терапии применяют на ранних стадиях. Они предусматривают приём фармакологических препаратов, которые:

• минимизируют рост аномальных кровеносных сосудов (при экссудативном течении);
• исключают появление тромбов;
• уменьшают проницаемость сосудов и стимулируют метаболические процессы в их стенках;
• улучшают утилизацию кислорода в организме и повышают устойчивость к гипоксии;
• биоактивные добавки, витамины.

Инвазивные методики предусматривают применение лазерной терапии, направленной на коагуляцию кровеносных сосудов в областях, где наблюдается самое сильное истончение. Таким образом, проводят профилактику разрывов сетчатки. Если у пациента диагностирована хориоидальная неоваскуляризация, назначают фотодинамическую лазерную двухэтапную терапию, которая даёт хороший эффект.