Artimax.su

Казеозный некроз легкого

Казеозная пневмония

В статье содержится информация о таком заболевании как казеозная пневмония легких. Описаны возможные причины развития болезни как первичной патологии либо осложнения других форм туберкулеза (вторичный туберкулез). Дана краткая характеристика возбудителя, рассмотрены пути его проникновения в организм и вызываемые им патологические изменения. Подробно описан патогенез казеозной пневмонии легких, клинические признаки связаны с морфологическими поражениями тканей и органов.

Перечислены основные симптомы заболевания. Описаны лабораторные методы, необходимые для постановки диагноза. Рассказано, почему диагноз казеозная пневмония лечение требует соотвествующее. Рассмотрены основные патологии легких, от которых необходимо отличать казеозную пневмонию. Прилагается перечень препаратов, которые применяются для лечения казеозного воспаления легких. Отмечены ситуации, при которых необходимо проведение оперативного вмешательства, охарактеризованы основные методы фтизиохирургии.

Что такое казеозная пневмония

Казеозную пневмонию легких (от лат.caseosus — творожистый) относят к тяжелым формам течения туберкулеза. Она может возникать как самостоятельное заболевание либо быть результатом осложнения других форм.


Фото 1. Распад легкого.

Выделяют две формы казеозного туберкулеза:

  • лобарная (долевая) пневмония — развивается самостоятельно;
  • лобулярная (дольковая) — вторичный период инфекции, чаще завершает инфильтративный туберкулез.

Казеозный туберкулез легких быстро прогрессирует, формируются обширные полости казеозного распада. Небольшие повреждения могут сливаться, появляется обширная деструктивная полость. Распространенность казеозной пневмонии легких невысока, ее регистрируют у 3-5% больных. Опасность состоит в быстром и необратимом разрушении тканей легких, в 50-60% случаев казеозный туберкулез завершается летальным исходом. При своевременном лечении казеозной пневмонии есть вероятность благоприятного исхода и полного выздоровления.

Причины и патогенез развития заболевания

Возбудитель казеозной пневмонии — это патогенные бактерии рода Mycobacterium. Заражение осуществляется аэрогенным путем. Источник инфекции — больные туберкулезом, которые выделяют бактерии в окружающую среду с выдыхаемым воздухом. Происходит аспирация крови и проникновение возбудителя в органы дыхательной системы. Вероятность заражения повышается при иммунодефицитах, слабости иммунной защиты. В зоне риска находятся ВИЧ-инфицированные больные, алко- и наркозависимые.


Фото 2. Распространение туберкулезной палочки по организму с кровью.

На фоне недостаточного иммунного ответа происходит интенсивное размножение микобактерий в тканях легкого. Выявляют атипичные формы защитных клеток — фагоцитов и лимфоцитов. Эти клетки неспособны удерживать рост бактериальных колоний, проявляют склонность к апоптозу — запрограммированной гибели. Ускоренное размножение бактерий вызывает повреждение клеточных мембран и усугубляет состояние иммунодефицита.

Развитие казеозной пневмонии происходит в несколько стадий. Формируется первичный комплекс (воспаление легочной ткани, сосудов и регионарных лимфоузлов). В паренхиме легкого формируется узелок, бугорок, который затем трансформируется. На начальной стадии казеозной пневмонии легких отмечается локальное воспаление, распад клеточных элементов и развитие казеозного некроза при туберкулезе.


Фото 3. Каверны в ткани легкого.

Болезнь быстро прогрессирует и переходит в следующую, необратимую, стадию. Происходит очаговый некроз округлого образования, гранулёмы подвергаются расплавлению, появляются характерные творожистые массы. Некротические изменения распространяются на окружающие ткани, вокруг изначальной зоны формируются казеозные очаги и фокусы, которые затем сливаются.

Микобактерии могут проникать в просвет бронхов и сосудов, распространяться по всей доли легкого. Существует риск распространения возбудителя с током лимфы или крови в другие органы. Характерные морфологические изменения — это воспаление паренхимы легких, наполнение альвеол и бронхиол творожистыми некротическими массами. Перегородки между альвеолами сначала сохраняют структуру, но затем также подвергаются некрозу.

При расплавлении образовавшихся казеозных масс формируются патологические полости, или каверны. Распад легочной ткани может сопровождаться появлением секвестров. Секвестр — это участок омертвевшей ткани, который не подвергается аутолизу (расплавлению) и отделен от неповрежденной паренхимы.

Неблагоприятный прогноз существует при несвоевременной диагностике и начале лечения. Основная причина летального исхода при казеозном туберкулезе — это лёгочно-сердечная недостаточность. Патология развивается на фоне воспаления паренхимы легких, некротических изменений, выраженной интоксикации продуктами распада тканей.


Фото 4. Легочно-сердечная недостаточность – фатальное осложнение казеозной пневмонии.

Симптомы казеозной пневмонии

Для заболевания характерно внезапное начало и бурное протекание. На начальной стадии на первый план выступают явления интоксикации: бледность, слабость, озноб.


Фото 5. Интоксикационный синдром сопровождает развитие туберкулеза.

Типичная клиническая форма в начале развития казеозного туберкулеза состоит из следующих явлений:

  • Повышение температуры тела до 38-39?С;
  • одышка;
  • сухой кашель, иногда с примесью мокроты;
  • диспепсия, потеря веса.

Болезнь быстро прогрессирует, происходит развитие в легких некротических процессов.

На следующих этапах проявляются дополнительные симптомы:

  • Болезненные ощущения в области груди;
  • симптомы бронхопневмонии;
  • лихорадка;
  • затрудненное дыхание;
  • влажный кашель, с мокротой;
  • признаки кровохарканья.

Клинические признаки казеозного воспаления легких, которое развивается как осложнение другой формы, зависит от особенной течения первичной патологии.


Фото 6. Влажный кашель сигнализирует о прогрессировании заболевания.

В любой форме особенностями будут некротические изменения с последующим расплавлением или секвестрацией. Примеси крови во время кашля появляются при повреждении сосудов после легочного кровотечения.

Клинические признаки Исследования крови ИФА Лабораторные исследования мокроты Результат пробы Манту Рентгенологические исследования
  • Острое начало болезни, ощутимая, но не постоянная боль в грудной клетке, температура тела повышена, возможны суточные колебания в пределах 1-3°C
  • Повышенное и постоянное потоотделение
  • Скудность перкуторных и аускультативных изменений, в легких наблюдается слизисто-гнойная мокрота
  • Ярко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз
  • Лимфопения,сдвиг лейкоцитарной формулы, возможен моноцитоз
  • Токсическая зернистость нейтрофилов
  • СОЭ более 40 мм/ч
отриц. В первые недели заболевания МБТ могут быть не обнаружены в исследуемой мокроте, но в более поздних периодах наблюдается МБТ в мокроте. Флора чаще грамотрицательная, чем грамоположительная. отриц.
  • Двусторонняя и верхнедолевая локализация
  • Неоднородность инфильтрации, возможно наличие участков просветления
  • Наличие очагов заболевания по периферии инфильтрата, а также в другом легком

В таблице указаны основные признаки казеозной пневмонии.

Диагностика заболевания

В постановке диагноза важно обращать внимание на клиническую картину пневмонии, данным анамнеза. Важно выяснить факт иммунодефицита у пациента, что поможет определить правильную диагностическую стратегию.


Фото 7. Для точной постановки диагноза необходимо провести все необходимые исследования.

Симптомы болезни не могут быть единственным поводом для постановки окончательного диагноза, необходимо провести дополнительные инструментальные и лабораторные исследования.

  • Проба Манту при некротическом туберкулезе будет отрицательной.
  • Бактериологическое исследование мокроты информативно спустя 7-10 дней после начала заболевания. В этот период формируются патологические полости в легких, происходит интенсивное выделение мокрот. При окраске по Цилю-Нельсену можно выявить, идентифицировать возбудителя туберкулеза. Дополнительно проводят исследование мокрот на наличие грибковой микрофлоры.
  • Рентгенография легких позволяет обнаружить типичные деструктивные изменения в тканях. Результат может отличаться при разных формах казеозного туберкулеза.

При лобарной пневмонии на снимках видно затемнение большей части легких. По мере формирования каверн темные участки перестают быть однородными. Полости выглядят как светлые включения неправильной формы с нечеткими контурами. При лобулярных пневмониях рентгенография показывает характерные тени неправильной формы. Они могут отличаться по размеру и интенсивности, в большинстве случаев расположены симметрично.


Фото 8. Рентгеновское исследование при казеозной пневмонии необходимо.

Казеозное воспаление легких необходимо дифференцировать от крупозной пневмонии, инфаркта легкого или гнойных воспалений. Трудность отличительной диагностики состоит в том, что пациенты показывают отрицательный результат при туберкулиновой пробе. Первые подозрения на развитие некротического туберкулеза — это повод для проведения дополнительных исследований.


Фото 9. Возможные варианты реакции на пробу Манту.

Особенности лечения казеозной пневмонии

Лечение проводят в условиях стационара в противотуберкулезных учреждениях. Схему терапии врач назначает индивидуально, с учетом клинической картины и степени заболевания. Своевременная диагностика повышает шанс на успешное выздоровление без необходимости хирургического вмешательства.

Лечение казеозной пневмонии является очень сложной задачей. Если даже через 4-5 месяцев удаётся добиться клинического улучшения больного, то всё равно единственным шансом на его спасение является резекция лёгкого, перенести которую в состоянии не каждый человек. По статистике, выздоравливают только 24% заболевших.

Среди всех методов, которые применяют для лечения казеозного воспаления легких, можно выделить основные:

  • Химиотерапия — этиотропное медикаментозное лечение. Действие специфических антибактериальных средств направлено на устранение колоний микобактерий. Примеры препаратов: изониазид, рифампицин, канамицин, фторхинолон.
  • Дополнительная антибактериальная терапия основана на применении антибиотиков. На этом этапе важно уничтожить неспецифическую патогенную микрофлору дыхательных путей, которая играет роль в развитии гнойного воспаления.
  • Противошоковая терапия важна на первом этапе заболевания. Показаны кровезамещающие препараты, антиоксиданты, иммуностимуляторы, может потребоваться курс плазмафереза.
  • Хирургическое удаления пораженного участка легкого. Операция может быть плановой или проводиться в экстренном режиме при наличии угрозы для жизни пациента.


Фото 10. В некоторых случаях казеозного туберкулеза невозможно избежать хирургического вмешательства.

В 70% случаев при казеозном туберкулезе легких показано хирургическое вмешательство. Если операция плановая, ее проводят в период ремиссии. Процесс необходимо стабилизировать путем применения антибиотиков и симптоматических препаратов. Улучшение наблюдают по клиническим признакам, данным рентгенографии и лабораторных исследований. Если после удаления пораженной доли легкого оставшейся части недостаточно, чтоб заполнить грудную полость, выполняют процедуру под названием “пневмоперитонеум”. В ходе манипуляции брюшную полость наполняют специальным газом, что провоцирует поднятие диафрагмы и нормализации процесса дыхания.

Читать еще:  Гонококковый фарингит

Видео: Распад легких – туберкулез

Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого)

Страницы работы

Содержание работы

1. Ч/11 Казеозный некроз в легком

1. Очаг некроза представлен бесструктурной массой, окрашенной эозинофилом в розовый цвет.

2. Вокруг очага зона демаркационного воспаления с разрастанием СДТ.

3. Детриты (кариолизис), кариорексис, пикноз – достоверные морфологические признаки некроза.

4. Возможные исходы казеозного некроза: рубцевание, инкапсуляция.

2. Ч/13 Инфаркт легкого

1. Участок некроза пропитан кровью (эритроциты гемолиированы).

2. Вокруг некроза СДТ с полнокровными сосудами.

3. В зоне некроза сосуды заполнены тромбами.

4. В зоне некроза очаги гнойного расплавления некротизированной ткани.

5. Морфогенез красного инфаркта легкого: окклюзия, тромбоэмболия легочной артерии (смешанный тип кровоснабжения).

3. О/121 Отек легкого

1. В просвете альвеол эозинофильное содержимое, слущенные клетки альвеолярного эпителия.

2. Полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен.

3. Жидкость в просвете альвеол – транссудат.

4. Виды отеков легкого по механизму развития: сердечный, аллергический, токсический.

5. Макроскопический вид легких при отеке: – увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости (с воздухом).

6. Осложнения отека легких: гипостатическая пневмония. Летальный исход.

4. О/7 Мускатная печень

1. Кровоизлияния в центре долек.

2. Некроз гепатоцитов в центре долек.

3. На периферии долек структура печеночных балок сохранена.

4. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

5. Синусоиды на периферии долек пусты.

6. Механизм неравномерного кровенаполнения печени: Распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени.

5. О/29 Гемосидероз легкого.

1. Межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия капилляров.

2. Полнокровие вен.

3. В просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки, нагруженные бурым пигментом (сидерофаги).

4. Процессы, формирующие гемосидероз легкого: диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов, диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию – бурая индурация легких.

5. Исходы гемосидероза легкого: бурая индурация легких, пневмосклероз.

6. О/19 Тромбоз вен.

1. Красный тромб в вене, состоящий из эритроцитов

2. На одном участке стенка вена истончена, инфильтрирована лейкоцитами, очаговое перивенулярное кровоизлияние.

3. Во второй вене «организиующийся тромб»:

А) тромб обтурирует просвет вены

Б) тромб красный

В) одна часть тромба состоит из эритроцитов с признаками агглютинации

Г) Другая часть тромба состоит из гемолизированных эритроцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина

Д) часть тромботических масс замещена на СДТ, которая врастает вместе с капиллярами со стороны интимы; видны щели, выстланные эндотелиоцитами или без него (канализация).

Е) Изменения в окружающей клетчатке, способствующие тромбообразованию: нарушение целост­ности сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока, инфильтрация лейкоцитами.

7. О/49 – септическая тромбоэмболия почки

1. Очаг некроза, близкий к форме треугольника (инфаркт)

2. В зоне верхушки инфаркта сосуд с тромбоэмболом.

3. В составе тромбоэмбола видны: фибрин, лейкоциты и колонии микробов.

4. Микробные эмболы в мелких сосудах в очаге инфаркта.

5. Вокруг инфаркта широкая зона лейкоцитарной инфильтрации и полнокровие сосудов мозгового слоя.

6. Основные осложнения микробной эмболии: септическое расплавление органа.

8. О/5 Стеатоз печени, окраска суданом III

1. мелкие и крупные капли жира желтого цвета в цитоплазме гепатоцитов

2. Локализуются капли жира диффузно по всей дольке печени.

3. Морфогенез жировой дистрофии печени: мелкокапельное (в центре долек) или крупнокапельное ожирение(по периферии).

4. Исходы стеатоза печени: выздоровление или некроз ожиревших гепатоцитов.

9. О/3 Холестероз желчного пузыря

1. Складки слизистой желчного пузыря разной толщины и высоты, покрыты призматическим эпителием.

2. В апикальных отделах стромы ворсин скопления ксантомных клеток.

3. Строение ксантомных клеток: клетки содержат холестерин, «пенистые», прозрачные, светлые при окраске гематоксилинэозином.

4. Макроскопический вид слизистой желчной желчного пузыря при холестерозе: засчет чередования желтых полосок и мелких пятен.

5. Холестероз желчного пузыря чаще всего сочетается с жировой дистрофией печени.

10. О/25 – гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки

1. Цитоплазма эпителия извитых канальцев, набухшая с вакуолями различной величины.

2. В отдельных канальцах видна баллонная дистрофия эпителиоцитов с колликвацилонным некрозом.

3. Ядра дистрофически измененных нефроцитов бледные и пикнотичные в погибших клетках эпителия.

4. Морфогенез гидропической дистрофии. Гидропическая дистрофия возникает или вследствие повреждения мембранно-ферментных систем (в почках), нарушение работы Na-K насосов.

5. Развивается при нефротическом синдроме.

11. О/57 – подагрический тофус

1. Зоны некроза околосуставной ткани.

2. Аморфные массы мочекислого натрия.

3. Воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел.

4. Разрастание соединительной ткани.

5. Развитие подагры связано с нарушением обмена нуклеопротеидов (избыточное образование мочевой кислоты).

12. О/143 Пигментный цирроз печени при гемохроматозе

1. Печень разделена широкими прослойками соединительной ткани на дольки

2. В соединительной ткани скопления макрофагов, нагруженных гемосидерином.

3. Мелкие зерна гемосидерина видны в гепатоцитах.

4. , 5 Пигментный цирроз развивается при первичном гемохроматозе. Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с усиленным всасыванием железа из пищи, его проявления – пигментный цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи и кардиомегалия.

13. О/78 – нейрофиброма кожи

1. в дерме узелок опухоли

2. граница опухоли с дермой четкая, но без капсулы

3. цвет опухоли голубоватый

4. опухоль состоит из плотно лежащих волокон и веретенообразных клеток

5. опухоль растет, оплетая сальные и потовые железы

6. гистогенетический источник: развивается из фибробластов эндо и периневрия. Нейрофиброма связана с оболочками нерва, состоит из СДТ с примесью нервных клеток, телец, волокон.

14. Микропрепарат Ч/49 Невоклеточный невус

Невоклеточный невус – образуется из меланоцитов, которые растут гнездами или группами вдоль стыка эпидермиса и дермы (пограничный невус) или только в дерме (внутридермальный). Локализация: лицо, туловище. Макроскопически могут быть плоскими или папилломатозными. Микро: имеют округлую или овальную форму с небольшим содержанием меланина.

Некроз

Некроз – это гибель клеток участка ткани или даже целого органа, но в живом макроорганизме. Сущность некроза – это полное и необратимое прекращение жизнедеятельности ткани.

В тканях существует два вида гибели клеток:

1. физиологическая запрограммированная гибель – апоптоз.

2. патологическая гибель – некроз.

Сущность апоптоза заключается в том, что клетка готовится к смерти и элиминирует из себя потенциально опасные органеллы (в первую очередь – лизосомы). Поэтому, гибель клетки при апоптозе не несет никаких последствий для ткани.

Сущность некроза заключается в патологической гибели клетки под действием патогенного фактора – клетка не готовится к своей гибели, поэтому развитие некроза вызывает изменение в ткани, в частности, перифокальное воспаление или др. формы воспалительных реакций.

Рис. 47. Последовательность ультраструктурных изменений при апоптозе (справа) и некрозе (слева)

1 – нормальная клетка; 2 – начало апоптоза; 3 – фрагментация апоптотической клетки; 4 – фагоцитоз апоптотических телец окружающими клетками; 5 – гибель внутриклеточных структур при некрозе; 6 – разрушение клеточной мембраны.

Некроз претерпевает ряд стадий в процессе своего развития, что позволяет говорить о морфогенезе некроза.

Морфогенез некроза включает в себя 4 стадии:

1. Паранекроз – это тяжелые, но обратимые дистрофические изменения в тканях.

2. Некробиоз – необратимые дистрофические изменения в тканях.

3. Собственно некроз – гибель клетки или ткани.

4. Аутолиз – разложение мертвого субстрата.

Это механические, физические, химические, биологические факторы, поражения ЦНС, нарушения кровообращения и иные патогенные воздействия, превышающие по силе воздействия адаптивные и компенсаторные возможности ткани. В связи с этим, в этиологическом отношении различают 2 группы некроза:

1. Прямой некроз.

2. Непрямой некроз.

Прямой некроз – это омертвение тканей непосредственно в месте приложения патогенного фактора или агента. Например, некроз в результате действия химических факторов (кислота).

Непрямой некроз – это омертвение тканей, когда фокус некроза образуется несколько отдаленно от места приложения патогенного агента. Например, нейротрофические язвы, инфаркты и т. д.

Рис. 48. Некроз мочевого пузыря лошади на фоне его нейрогенного паралича

Морфологическая классификация и характеристика некроза

Внешний вид фокуса некроза неодинаковы зависит от:

Читать еще:  Лечение сахарного диабета народными средствами

3. от реактивности

Чаще всего фокус некроза имеет серо-белый или серо-желтый цвет.

При застойных явлениях фокус некроза будет темно-красным или даже черным из-за изменения гемоглобиногенных пигментов. В кишечнике фокус некроза может пропитываться желчью, которая придает некрозу зеленоватый оттенок. Некроз кожи из-за образования сернистого железа будет черным.

Консистенция мертвого субстрата может быть:

1. Плотной либо похожей на подсушенный творог

2. Мягкой, мажущей, кашицеподобной

В связи с этим выделяют три вида некроза:

1. Коагуляционный – сухой (разновидностью является казеозный некроз)

Это сухой некроз, развивающийся в тканях, которые богаты белками, в результате свертывания белков ткани и быстрой отдачи тканями влаги. Приток крови при этом в ткани затруднен.

Макроскопически: фокус некроза серо-желто-белого цвета, некротические массы плотные, суховатые, с поверхности и на разрезе рисунок органа замыт, не проявляется. Разновидностью сухого некроза является казеозный некроз – при сапе и туберкулезе. Некротические массы при этом напоминают подсушенный творог.

Рис. 49. Казеозный некроз лимфоузла при туберкулезе, окраска Г-Э. (х100)

Рис. 50. Казеозный некроз лимфоузла при туберкулезе, окраска Г-Э. (х240)

Рис. 51. Творожистый (казеозный) некроз в легких при туберкулезе. Окраска Г-Э. (х240). Зоны казеозного распада (в центре) и пограничного воспаления с гигантской клеткой Пирогова-Лангханса, клеточной инфильтрацией и разростом соединительной ткани

Влажный некроз, развивающийся в тканях, богатых влагой. Это может быть ГМ, СМ, кишечник, легкие. Наблюдается размягчение некротизированных масс, вплоть до кашицы или даже эмульсии. Жидкость при этом поступает в фокус некроза с кровью и за счет аутолиза. Пример: размягчение мозговой ткани, влажный некроз кишечника вплоть до прободения кишечной стенки.

Рис. 52. Влажный некроз гепатоцитов. Окраска Г-Э. (х240) Разрост волокнистой капсулы вокруг очага некроза

Рис. 53. Влажный некроз гепатоцитов. Окраска Г-Э. (х480) Разрост волокнистой капсулы вокруг очага некроза, гепатоциты в состоянии дистрофии, мощная сосудистая воспалительная реакция

Рис. 54. Влажный некроз гепатоцитов. Окраска Г-Э. (х240) Очаг колликвационного некроза (внизу), разрост волокнистой капсулы вокруг очага некроза, гепатоциты в состоянии дистрофии, мощная сосудистая воспалительная реакция

Это некроз ткани, которая соприкасается с внешней средой.

Особенность: это наиболее тяжелая форма некроза, так как ткань, кроме всего прочего, подвергается воздействию воздуха, температуры, инфекции и т. д. Под воздействием данных факторов цвет фокусов гангрены грязно-бурый, серо-зеленый или вовсе черный. Различают гангрену сухую, влажную и газовую (шумящую).

Сухая гангрена чаще всего локализуется в коже. Фокусы гангрены черного цвета из-за образования сернистого железа. Сухая гангрена сопровождает хроническую рожу, лептоспирозу, а также пролежни.

Влажная гангрена (септическая, гнилостная) развивается под влиянием гнилостных микроорганизмов. Фокус гангрены темный, вплоть до черного, консистенция мягкая, распадающаяся, зловонная. Типичный пример – гангрена легких (при аспирации корма, жидкости или под воздействием гнилостных микроорганизмов).

Рис. 55. Влажная гангрена вымени коровы

Рис. 56. Влажная гангрена матки у коровы

Газовая (шумящая) гангрена развивается под действием анаэробной микрофлоры, которая, развиваясь в тканях, приводит к некрозу, но ткань при этом пропитывается пузырьками газа. Типичный пример – эмфизематозный карбункул, злокачественный отек и другие клостридиозы. Ткань при этом пропитывается пузырьками газа.

Рис. 57. Острый некроз жировой клетчатки у овцы при эмкаре. Окраска Г-Э. (х480)

Микроскопически некроз проявляется изменением ядра и цитоплазмы клетки. Ядро при некрозе погибает первым. При этом наблюдается три вида изменений:

1. кариопикноз – конденсация, уплотнение и сморщивание ядра.

2. кариорексис – распад ядра на отдельные хроматиновые фрагменты.

3. кариолизис – распад ядра.

Цитоплазма при некрозе подвергается цитопикнозу, циторексису (распаду на фрагменты), цитолизу (распаду). После цитолиза и кариорексиса в фокусе некроза формируется обломки клеток – клеточный детрит.

В целом же некротические массы оксифильны и фокус некроза представляет собой гомогенные или зернистые светло-розовые массы, с отдельными вкраплениями обломков ядер.

Высвобождающиеся при некрозе клеток лизосомальные и иные ферменты инициируют развитие пограничного перифокального воспаления. Пограничное воспаление представляет собой клеточный вал с гиперемированными сосудами, основная функция которого – защита относительно здоровой ткани от воздействия некротизированных масс. Клеточный состав перифокального воспаления представлен эпителиоидными, лимфоидными клетками, нейтрофилами, макрофагами. По мере созревания клеточные структуры уступают место молодым элементам соединительной ткани – фибробластам и в итоге образуется волокнистая соединительная ткань. То есть вокруг фокуса некроза формируется капсула.

Атрофия – это прижизненное уменьшение клеток, тканей, органов с ослаблением их функций. В органе пропорционально уменьшается как паренхима, так и строма.

Патогенез определяется постепенным снижением интенсивности обменных процессов, что приводит к снижение количества клеток в ткани, как в паренхиме, так и в строме.

Наиболее чувствительны к воздействию внешних факторов, а следовательно, и наиболее подвержены атрофии паренхиматозные органы, построенные из высокодифференцированных клеток и тканей.

Атрофический процесс всегда развивается медленно, что свидетельствует о хроническом течении заболевания, либо о хроническом воздействии факторов, вызывающих атрофию.

Атрофия носит как местный характер (затрагивает орган или ткань), так и общий характер (кахексия). По значению для организма атрофия может быть физиологической и патологической.

Физиологическая атрофия представляет собой закономерность течения физиологических процессов, возникающих при естественном развитии организма. Сюда относится периодическая атрофия (линька, инволюция молочной железы после лактации, инволюция матки после родов, старческая атрофия, атрофия тимуса при половозрелости).

Патологическая атрофия возникает под действием различных патогенных факторов, классифицируется она по этиологическому принципу:

1. Патологическая атрофия от воздействия физических факторов – от действия давления (компрессионная атрофия, атрофия от воздействия рентгеновских лучей, электрических лучей и т. д.)

2. Патологическая атрофия от воздействия химических факторов (недостаток или избыток микроэлементов, действие ядов и токсинов, несбалансированное питание)

3. Гормональная патологическая атрофия – наблюдается при поражении желез внутренней секреции, например, гиперфункция щитовидной железы, гипофиза ведет к кахексии.

4. Нейротическая (нейрогенная) патологическая атрофия развивается в результате нарушения нервной трофики, например при повреждении или ушибе нерва и т. д.

Рис. 58. Нейротическая атрофия мышечной ткани у собаки (микрокартина), окраска Г-Э

5. Функциональная патологическая атрофия – атрофия от бездействия (при парезах, параличах и т. д.)

6. Патологическая атрофия от голодания

Рис. 59. Серозная атрофия эпикардиального жира (показатель крайней степени истощения – кахексии)

Существует пять признаков атрофии:

1. Изменение объема и массы органа – они, как правило, уменьшаются. В печени, селезенке истончаются края, они становятся кожистыми, рисунок органа с поверхности просматривается более четко. Иногда объем и масса органа могут быть увеличены в связи с разрастанием СТ или жировой клетчатки, либо накоплении других веществ (воздуха, жидкости и т д.). Например, атрофия при коллоидном зобе, эмфиземе легких, гидронефрозе.

2. Изменение окраски органа – цвет органа бледнее обычного в связи с малокровием. В последствии из-за разроста СТ или жировой клетчатки орган может приобретать серо-бело-желтый цвет. В мышцах, миокарде, печени окраска может приобретать бурый оттенок в связи с накоплением пигмента липофусцина.

3. Изменение консистенции органа – она становится плотной, разрезаются с трудом в следствие разроста СТ.

4. Изменение поверхности органа – поверхность может оставаться гладкой, но чаще всего она бывает мелкобугристой (шагреневой) из-за разроста СТ, либо крупнобугристой с узлами регенерации (при циррозе печени). На поверхности и на разрезе отчетливо выявляются рубцы – рубцовая СТ.

5. В полостных органах может наблюдаться:

А. Пропорциональное уменьшение полости и истончение стенки органа. Это концентрическая атрофия. Например, в сердце.

Б. Истончение стенки и увеличение полости – эксцентрическая атрофия – например, в кишечнике.

Исходы альтерации (некроза, атрофии, дистрофии)

Исходы зависят от:

1. Вида альтеративного процесса

2. Резистентности организма

3. Времени и силы действия патогенных факторов

Нижеуказанные исходы более всего характерны для некроза и тяжелых дистрофий.

1. При пониженной резистентности фокус альтерации, например некроза, дистрофии, постепенно переходит в неизмененную ткань без видимых границ.

2. При повышенной резистентности на границе между мертвой или резко дистрофически измененной тканью развивается зона пограничного воспаления (демаркационного, реактивного). Здесь наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, состоящая из микро – и макрофагов, эпителиоидных и лимфоидных клеток, клеток соединительной ткани (фибробластов, фиброцитов, гистиоцитов). Здесь же отмечается мощная инъецированность сосудов, так как они находятся в состоянии воспалительной гиперемии. Затем клеточные элементы уступают место разросту СТ.

3. В результате размножения клеточных СТ элементов наблюдается замещение мертвого субстрата на СТ, то есть организация.

4. Склероз – разрост СТ.

5. Инкапсуляция – формирование вокруг участка некроза СТ капсулы, в которой запирается мертвый субстрат. Частные случаи инкапсуляции:

А. Секвестрация – это гнойное расплавление мертвого субстрата по периферии на границе с капсулой. Пример: туберкулезная каверна.

Читать еще:  Вред и норма потребления сахара

Б. Карнификация – это прорастание мертвого субстрата СТ.

В. Дистрофическое обызвествление – петрификация – это выпадение солей кальция в СТ, а также в мертвый субстрат.

Г. Канализация – это образование канала через участок мертвой ткани с выстилкой его эндотелием и возобновлением кровотока.

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония – это тяжело протекающая самостоятельная клиническая форма туберкулеза легких, для которой характерно быстрое прогрессирование специфического воспаления, сопровождающееся разрушением лёгочной паренхимы и образованием каверн. Ведущими клиническими признаками болезни являются выраженная интоксикация, кашель с мокротой, дыхательная недостаточность. В диагностических целях используются лучевые методы исследования органов грудной клетки, выполняются лабораторные анализы. Назначается этиотропная химиотерапия, применяются дезинтоксикационные средства, иммуностимуляторы. По показаниям осуществляется хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Казеозная пневмония развивается как самостоятельное заболевание либо является осложнением прогрессирующего туберкулёзного процесса. Распространена в странах с высоким уровнем заболеваемости туберкулёзом. Возникает на фоне иммунодефицитного состояния. Удельный вес казеозного воспаления у пациентов с впервые диагностированным лёгочным туберкулёзом составляет 3-15%. Бактериовыделение наблюдается в 90-95% случаев. Приблизительно у 60% пациентов обнаруживается первичная или вторичная множественная лекарственная устойчивость к противотуберкулёзным препаратам. 30-50% случаев заканчиваются летальным исходом в течение первых 2-6 недель болезни.

Причины

Возбудителем инфекционного заболевания является микобактерия туберкулёза (бацилла Коха). Казеозная пневмония формируется при массивном инфицировании человека высоковирулентным, нередко резистентным к туберкулостатикам агентом либо при активации персистирующей в организме туберкулёзной инфекции. Чаще всего казеозный некроз лёгочной ткани осложняет течение диссеминированного или фиброзно-кавернозного туберкулёзного процесса. Обязательным условием возникновения болезни является выраженная иммуносупрессия. В группу риска по развитию тяжёлых форм туберкулёзной инфекции относятся:

  • Социально дезадаптированные лица. Включает лиц без определённого места жительства, занимающихся бродяжничеством, беженцев. Выраженный вторичный иммунодефицит часто наблюдается у больных с алкогольной зависимостью, наркоманией. Высока вероятность заражения лекарственно-устойчивым туберкулёзом и возникновения его тяжёлых форм у людей, отбывающих наказание в тюрьмах.
  • Группа медицинского риска. Наиболее часто казеозная пневмония выявляется и становится причиной смерти у больных СПИДом, не принимающих антивирусные препараты и средства специфической химиопрофилактики. Высок риск данной патологии у пациентов, длительно получающих кортикостероиды и цитостатики, больных сахарным диабетом.

Патогенез

Болезнь формируется на фоне дефицита активных в отношении инфекции клеток иммунитета. Микобактерии беспрепятственно размножаются, выделяя ряд токсичных веществ. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов повреждают мембрану иммунокомпетентных клеток. Образуется замкнутый круг – иммунные расстройства усугубляются, туберкулёз прогрессирует, ещё больше угнетая иммунитет.

Первоначально патологический процесс локализуется в пределах одного сегмента. В зоне поражения нарушается микроциркуляция. В питающих лёгочную ткань сосудах формируются тромбы. Отсутствие должного кровоснабжения вызывает массовую гибель клеток – казеозный некроз. Бронхогенным и лимфогематогенным путём микобактерии попадают в соседние сегменты, противоположное лёгкое, могут заноситься в другие органы и ткани. В течение 2-3 недель развивается распространённая туберкулёзная пневмония. При патоморфологическом исследовании обнаруживается обширное, чаще двустороннее поражение лёгких с характерными полостями распада неправильной формы, частично заполненными казеозными массами. В процесс вовлекается париетальная и висцеральная плевра. Образуются казеозные плевральные наложения.

Классификация

Классификация тяжёлого казеозного поражения лёгочной паренхимы построена на основании патоморфологических изменений в повреждённой ткани. Некоторые авторы научных статей из области фтизиатрии считают, что она также отражает стадийность патологического процесса. В зависимости от повреждения тех или иных анатомических структур различают следующие формы пневмонии с казеозным расплавлением лёгкого:

  • Ацинозную. В патологический процесс одновременно вовлекается большое количество ацинусов – структурных единиц альвеолярной ткани. Нередко осложняет течение острого милиарного туберкулёза.
  • Лобулярную. Поражаются дольки лёгкого. Казеозная лобулярная пневмония характеризуется наличием многочисленных, довольно крупных участков специфического некроза. Иногда развивается на фоне туберкулёзной диссеминации.
  • Лобарную. Воспаление занимает всю лёгочную долю. Расплавление массивных участков казеоза приводит к образованию полостей деструкции. Обычно возникает как самостоятельная патология.

Симптомы казеозной пневмонии

Заболевание начинается остро, реже подостро. Определяется повышение температуры до высоких фебрильных и гипертермических значений. Лихорадка гектического или неправильного типа со значительными колебаниями суточной температуры сопровождается ознобом, головной болью. Ярко выражены симптомы интоксикации. Резко снижается аппетит вплоть до полной анорексии. Пациенты ощущают значительную общую слабость, утомляемость. Нарушается сон. Беспокоят проливные ночные поты. Иногда клиническая картина в дебюте болезни напоминает начало острой респираторной инфекции. Больные жалуются на насморк, боли и першение в горле, ломоту в суставах, умеренную лихорадку.

Важными признаками казеозного поражения лёгких являются кашель и одышка. В начале болезни кашель сухой, небольшое количество слизистой мокроты отделяется с трудом. Нередко бронхиальный секрет приобретает ржавую окраску. Через 1-2 недели кашель становится продуктивным. К казеозному воспалению присоединяется неспецифическая микрофлора, что обуславливает выделение жёлто-зелёной гнойной мокроты. Изменяются проявления лихорадочного синдрома, отмечаются эпизоды ремиссии с нормальной или субфебрильной температурой тела. При этом общее состояние больного ухудшается. Нередко в этот период времени обнаруживается примесь крови в мокроте.

Выраженная одышка беспокоит пациента уже в первые дни заболевания. Она появляется при незначительной физической нагрузке и ещё больше усиливается по мере прогрессирования патологии. Затруднения дыхания сопровождаются болевым синдромом. Незначительные боли в грудной клетке становятся интенсивными при вовлечении плевры в процесс воспаления. Больной заметно худеет. Постепенно нарастает лёгочно-сердечная недостаточность.

Осложнения

Казеозная пневмония в остром периоде часто осложняется кровохарканьем или лёгочным кровотечением. Массивное инфицирование на фоне иммунодефицита нередко приводит к инфекционно-токсическому шоку на первом этапе заболевания. Иногда возникает спонтанный пневмоторакс. В период регрессии на фоне консервативной терапии казеозная лобарная пневмония трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Из разнокалиберных полостей деструкции формируются каверны. Летальный исход наступает при несвоевременном обращении пациента за медицинской помощью, отсутствии лечения, тяжёлой иммуносупрессии. Основными причинами смерти являются острая недостаточность дыхания и кровообращения, массивное лёгочное кровотечение, инфекционно-токсический шок.

Диагностика

Диагностировать казеозное поражение лёгкого в течение первой недели сложно, поскольку заболевание протекает под маской крупозной пневмонии, гриппа или септического состояния. Наличие туберкулёза любой локализации или контакта с бациллярным больным в анамнезе позволяют заподозрить специфический процесс. При осмотре пациента обращает на себя внимание бледность кожных покровов с лихорадочным румянцем на щеках, цианоз губ. Окончательный диагноз выставляется на основании:

  • Физикальных данных. При перкуссии определяется притупление лёгочного звука в проекции инфильтрации. Аускультативно выслушивается бронхиальное дыхание, которое может быть амфорическим над крупной полостью распада. Отмечаются многочисленные влажные разнокалиберные хрипы.
  • Методов лучевой диагностики. Лобарная казеозная пневмония на рентгенограмме лёгких представляет собой массивное затенение доли лёгкого с формирующимися полостями распада и смещением средостения в поражённую сторону. Характерно наличие бронхогенных очагов отсева в поражённом и противоположном лёгких. При лобулярном и ацинозном казеозе выявляются множественные очаги инфильтрации с тенденцией к слиянию и распаду.
  • Общеклинических анализов. При исследовании периферической крови наблюдается лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения. Увеличиваются острофазовые показатели, выявляется гипоальбуминемия. Определяется повышенное содержание белка в моче.
  • Исследования мокроты.Обнаружение микобактерий в мокроте больного возможно только на второй неделе заболевания. Выполняется простая бактериоскопия по Цилю-Нильсену, посевы на жидкие и твёрдые среды, применяются методы экспресс-диагностики. Уточняется чувствительность к туберкулостатикам. Наличие туберкулёзной палочки в мокроте подтверждает диагноз.

Кожные иммунодиагностические тесты (Проба Манту, Диаскинтест) малоинформативны для диагностики казеозного процесса из-за нарушения иммунного ответа. Результат исследования обычно является отрицательным или слабоположительным. При наличии тяжёлого имуннодепресивного состояния квантифероновый и тубинфероновый тесты могут не реагировать на туберкулёзную инфекцию.

Лечение казеозной пневмонии

После установления диагноза лечение болезни осуществляет врач-фтизиатр. Этиотропная терапия туберкулостатическими препаратами назначается с учётом резистентности микобактерий к лекарственным средствам. Лечение двухэтапное. Интенсивная фаза химиотерапии проводится в условиях специализированного стационара. Используются дезинтоксикационные средства, антигипоксанты, иммуностимуляторы, кортикостероидные гормоны. Питание больного должно быть сбалансированным, высококалорийным. При наличии множественных или гигантских одиночных полостей деструкции рассматривается вопрос о хирургическом вмешательстве. При отсутствии противопоказаний выполняется резекция лёгкого. Лечение противотуберкулёзными препаратами в фазе продолжения производится длительно (до 24 месяцев) амбулаторно под контролем медицинских работников.

Прогноз и профилактика

Прогноз при пневмонии специфического характера всегда серьёзный. Заболевание регрессирует с образованием плотных очагов приблизительно в 25% случаев. Такой процесс заживления является исходом ацинозного или лобулярного воспаления. Казеозные лобиты трансформируются в хронический фиброзно-кавернозный или цирротический туберкулёз лёгких. Длительное течение туберкулёзной инфекции постепенно приводит к формированию лёгочного сердца, возникновению амилоидоза и инвалидизации больного. Специфическая профилактика тяжёлых форм туберкулёза осуществляется путем вакцинации детей вакциной БЦЖ в декретивные сроки. К неспецифическим мероприятиям относятся соблюдение здорового образа жизни, полноценное питание, своевременные профилактические рентгено-флюорографические обследования. ВИЧ-инфицированным пациентам назначается превентивное лечение туберкулостатиками.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector