Artimax.su

Лечение тиреотоксикоза

Лечение тиреотоксикоза

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Используют J 131.

а) производные метилмазола: мерказолил, метатилин, метилмазол.

б) производные тиурацила.

Подавляют синтез тир- и тетрайодтиронина в щитовидной железе. Связывают и инактивируют пироксидазные системы, иммунодепрессивное действие слабое.

Пропилтиурацил на периферии уменьшает првращение Т3 в Т4.

Таблетки по 5 мг. Суточная доза 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступает спустя 2-3 недели, так как в щитовидной железе есть запасы йода и связывание периоксидазных систем происходит не сразу.

Бета-адреноблокаторы назначают, пока мерказолил на начал свое действие.

Мерказолил применяют до наступления эутиреоза. Он не действует на захват йода. Затем переходят на меньшие поддерживающие дозы.

По 2 таблетки 3 раза в день, затем 10 мг/день.

Побочные эффекты мерказолила

2. Желудочно-кишечный дискомфорт (горечь во рту).

3. Агранулоцитоз у 1% больных (повышение температуры, заболело горло – прекратить прием препарата). Некротическая ангина, температура 38-390С, в периферической крови лейкоцитопения 1000-800, нейтрофилов 2-3%.

При агранулоцитозе: препараты солей лития. Лития карбонат 0,3 3 раза в день – тормозит синтез тиреоидных гормонов, но действие гораздо слабее мерказолила. Используют также антибиотики, витамины, преднизолон, если не помогает литиевая соль.

1. Анаприлин от 30 до 80 мг в среднем (может быть от 20 до 160 мг/сут – используется индивидуальный подбор дозы.

2. Тразикор. Применять, пока не наступит эутиреоз.

Применяется per os 50 мг 3 раза в день. Или 6% раствор парэнтерально 1 мл внутримышечно в течение 2-3 дней, если у больного частый стул.

IV. Перхлорат натрия

Блокирует системы переноса йода в щитовидной железе. Сейчас его не применяют. Использовался в дозах 200 мг 3-4 раза в день, то есть до 1 г в день. В зависимости от состояния дозу уменьшают.

V. Препараты лития после агранулоцитоза: карбонат лития (см. выше). Если тиреотоксикоз не тяжелый, то используют бета-адреноблокаторы.

VI. Препараты неорганического йода – раствор Люголя. 1923 год – Глюмер: йод блокирует протеолитические ферменты в (щитовидной железе, быстро уменьшается уровень тиреоидных гормонов. Тормозится синтез тиреоидных гормонов, уменьшается захват йода. Долго препаратами неорганического йода не лечат.

1. Агранулоцитоз, больного оперируют.

2. Перед подготовкой к операции.

З. Тиреотоксический криз.

4. При тяжелом тиреотоксикозе, когда есть угроза криза.

Показания к операции

1. Очень большая железа.

2. Недостаточно поддерживающих доз мерказолила.

3. Если лечение длится 1-2 года без ремиссии.

2. Повреждение паращитовидных желез – транзиторный гипопаратиреоз, хронический гипопаратиреоз.

3. Повреждение гортани (осиплость носа).

При токсической аденоме щитовидной железы оперируют, следовательно устраняют тиреотоксикоз. Эта операция проще. Оперируют также многоузловатый зоб.

1. После 35-40 лет дают радиоактивный йод, в молодом возрасте не дают, так как велик риск рака щитовидной железы.

3. Больные с диффузным токсическим зобом без ремиссии (большой зоб).

1. Больные старше 35-40 лет с ДТЗ. Если применяют йод-131, нельзя назначать препарат неорганического йода, так как блокируется щитовидная железа.

2. Самый подходящий вариант лечения токсической аденомы щитовидной железы – больных старше 35-40 лет.

Лечение тиреотоксического криза

Диагностики тиреотоксического криза нет. Бывает только у больных с диффузным токсическим зобом.

1. Неорганический йод. 50 капель раствора Люголя внутрь, при рвоте вводят через зонд 3 раза в день, KI и NaI внутривенно.

2. Мерказолил до 60 мг/сут.

3. Бета-адреноблокаторы. Анаприлин 2 мг внутривенно, по мере необходимости повторить, но у больных с ПК может быть сердечная недостаточность, тогда глюкокортикоиды.

4. Раствор глюкозы на физ.растворе 5 л/сут капельно.

5. Глюкокортизон 100 мг внутримышечно через 6 часов 4 раза в сутки. Внутривенно гидрокортизона фосфат или гемисукцинат через каждые 6 часов. Дозу глюкокортикоидов постепенно снижают.

Это полиэтиологический синдром, в основе лежит недостаточность функции щитовидной железы.

1. Первичный (тиреопривный) – в основе лежит заболевание щитовидной железы. Встречается чаще.

2. Вторичный – в основе – патология передней доли гипофиза.

Причины вторичного гипотиреоза

1. Симптом Шигена (или Шихана). У женщин при родах с тяжелым кровотечением, коллапсом. Послеродовой некроз передней доли гипофиза.

2. Опухоли передней доли гипофиза. Сами они гормонально неактивны, давят на здоровую часть.

6. Сосудистые заболевания.

7. Аутоиммунные нарушения.

Причины первичного гипотиреоза

1. Тотальная или субтотальная струмэктомия.

2. После лечения йодом-131.

3. Аплазия или гипоплазия ЩЖ.

4. Аутоиммунные тиреоидиты (второе место по частоте). зоб Хашимота (1912 год – первое описание). асимптоматический хронический аутоиммунный тиреоидит. Нет стимуляции роста щитовидной железы. Это идиопатический гипотиреоз (первое место по частоте), эндемический зоб.

5. Недостаточность синтеза тиреоидных гормонов.

1) Уменьшается активность митохондрий, снижается образование тепла.

2) Уменьшается активность катехоламинов и активность симпатоадреналовой системы.

3) Ухудшение снабжения тканей кислородом.

Легкий гипотиреоз – больше зябнут, мало активны, страдают запорами. Чаще бывает у пожилых людей. Яркий гипотиреоз – вялость, нет интереса к окружающим сонливость, зябкость, осиплость голоса, низкий голос, выпадение волос, ломка ногтей, сухая кожа.

Выраженный гипотиреоз – отечность лица. Объективно – сухая, холодная кожа (мало образуется тепла, рефлекторная и компенсаторная вазоконстрикция), выпадают волосы, ломкие ногти, пульс менее 60’‘, брадикардия, уменьшение систолического артериального давления, повышение диастолического, снижение пульсового АД.

Со стороны сердца – если нет слизистого отека, то ничего страшного. Если в перикарде жидкость, то рентгенологически и перкуторно увеличивается сердце, низкий вольтаж на ЭКГ.

Микоидетиатозное сердце: брадикардия, глухие тоны сердца, увеличение размеров сердца, низкий вольтаж ЭКГ.

Со стороны ЖКТ: снижение аппетита, больные не худеют, так как запоры способствуют лучшему всасыванию. Замедленный липолиз. В выраженных случаях появляются отеки вокруг глаз, губ. Сиплость голоса. Надключичные ямки сглаживаются, отечность кистей, стоп. Могут быть отеки в полостях, по ходу слухового нерва и пр.

1 Механизм: Увеличивается активность мезенхимальной ткани, увеличивается активность андоидинсерной и глюкороно- вой кислот.

2 Механизм: избыток ТТГ.

1. Увеличение уровня ТТГ в крови (Т3 и Т4 в норме) – 100%-й диагноз первичного гипотиреоза.

2. Уменьшение Т3 и Т4, увеличение ТТГ, захват йода ниже 15% – ниже нормы.

3. Уменьшается образование холестерина, но катаболизируется он еще меньше, гиперхолестеринемия.

Читать еще:  Растяжение связок голеностопа

4. Гипохромная и нормохромная анемия. В12-дефицитная анемия, когда имеется аутоиммунное заболевание ЩЖ.

Клиника: как правило не бывает тяжелой. Характерны головные боли, нарушения зрения. Железа способна функционировать. Редко бывает микседема (только, если резко снижено кол-во 73 и Т4. Другие эндокринные железы функционируют не нормально:

1. Нарушение функции половых желез (аминоррея, импотенция, бесплодие).

2. Недостаточность других тропных гормонов – похудание, снижение аппетита.

Уменьшение Т3 и Т4. низкий захват йода, уменьшение ТТГ.

Заместительная терапия тиреоидными гормонами. Тиреоидин – высушенный препарат ЩЖ. Левотироксин – синтетический препарат. Трийодтиронин – синтетический. Начинают лечение с небольших доз. 0,05 мг левотироксина, 10 мкг 2-4 раза/сут – выводится очень быстро.

Полная заместительная доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронин 0,18 г. тиреоидин 0,18 мг.

Основной обмен +/- 10 %, у пожилых людей основной обмен 1%, так как может развиться ИБС.

Левотироксин у пожилых 0,075 мг – заместительная доза, начальная доза составляет 0,02 мг.

Лечение тиреотоксикоза (гипертиреоза) щитовидной железы

Людям, которые страдают от тиреотоксикоза, необходимо периодически сдавать анализ крови на уровень Т3, ТТГ, T4.

Лечение гиперфункции щитовидной железы очень длительное, поскольку при данном заболевании претерпевают изменения все системы и органы человека. Особенно трудно лечить болезнь у детей. Тиреотоксикоз чреват анатомическим повреждением тканей соседних органов и часто требует дополнительного лечения. В тяжелых случаях последствия анатомических изменений органов полностью не устраняются.

Наиболее распространенными методами лечения гипотиреоза являются:

  • общеукрепляющий (направлен на полноценное сбалансированное питание, физический и психологический покой);
  • физический (включают гальванизацию щитовидки, ношение бус с янтаря, посещение водолечебницы, прием четырехкамерных ванн);
  • медикаментозный био-блокаторами и тирозолом (назначается с учетом анализов крови на гормоны, постоянно контролируется лечащим врачом, имеет определенную схему приема);
  • терапия радиоактивным йодом (назначается для подавления выработки гормонов, чревата последствиями облучения);
  • оперативный (решение по проведению хирургической операции принимается в сложных ситуациях, чаще всего на последних стадиях болезни);
  • нетрадиционный (имеет место для поддержания нормальной выработки гормонов щитовидной железы после длительного медикаментозного лечения);
  • санаторно-курортная терапия (рекомендуется в качестве профилактики оставшихся после терапевтического лечения симптомов заболевания).

Тирозол как средство в лечении гипертиреоза

Тирозол – препарат, нормализующий количество гормонов щитовидки путем разрушения их синтеза. Назначается, корректируется и отменяется только лечащим врачом в зависимости от увеличения или снижения гормонов.

Лечение тирозолом эффективно лишь в начальной стадии заболевания.

Данное лекарственное средство опасно при аллергических реакциях на составляющие, а также при бесконтрольном приеме. Большие дозы препарата способны вызвать у пациента гипотиреоз. В этом случае больному всю жизнь придется принимать медикаменты с содержанием аналогов гормонов щитовидки. Если же отменить препарат спонтанно, возможен рецидив.

Курс лечения тирозолом составляет порядка 1,5-2 лет. Препарат не отменяется при нормальных анализах и стабилизации выработки гормонов железой. Целью длительного периода лечения является привыкание щитовидки к нормальному синтезу гормонов. Кроме того, больному назначаются специальные витамины для поддержания после курса терапии гормонального фона.

Тирозол – препарат, нормализующий количество гормонов щитовидки путем разрушения их синтеза. Назначается, корректируется и отменяется только лечащим врачом в зависимости от увеличения или снижения гормонов.

Лечение гипертиреоза другими лекарственными препаратами

Часто пациентам рекомендуется принимать вместе с тирозолом бета-блокаторы. Поскольку у больных тиреотоксикозом отмечается усиленное сердцебиение, препараты с бета-блокаторами уменьшают частоту сокращений сердца.

Если у пациентов на фоне гипертиреоза отмечаются нарушения в работе нервной системы, им назначаются успокоительные средства. Стрессы и эмоциональные напряжения негативно сказываются на выздоровлении.

Проблемы со зрением, которые возникают как результат повышения уровня гормонов щитовидной железы, исчезают после нормализации гормонального фона. При таком симптоме как ярко выраженное выпячивание глазного яблока проводится его лечение.

Лечение тиреотоксикоз антитиреоидными препаратами основано на применении мерказолила, тионамидов и пропилтиоурацила. Данные препараты препятствуют выработке тиреоидных гормонов, задерживая в организме йодидпероксидазу. Можно использовать пропилтиоурацил в качестве лекарства, тормозящего преобразование тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3).

Бета-блокатор пропранолол уменьшает количество трийодтиронина и блокирует бета-адренорецепторы, вследствие чего улучшается состояние здоровья тяжелых пациентов. Прием бета-адреноблокаторов устраняет такие симптомы как дрожание каких-либо частей тела, нарушения частоты сердечных сокращений, гипергидроз, психические расстройства (особенно у женщин).

Бета-блокатор пропранолол уменьшает количество трийодтиронина и блокирует бета-адренорецепторы, вследствие чего улучшается состояние здоровья тяжелых пациентов.

Глюкокортикоиды можно назначать при тяжелых состояниях. Наиболее часто назначаемым препаратом среди глюкокортикоидов считается дексаметазон, подавляющий преобразование Т4 в Т3.

Йодидами также можно лечить больных гипертиреозом, но с учетом феномена «ускальзывания». Известны случаи, когда лечение йодидом калия спустя неделю после начала применения давало отрицательный результат из-за возобновления болезни.

Радиоактивный йод как современный метод лечения гипертиреоза

Суть данного метода лечения сводится к приему капсул по определенной схеме. Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом имеет ряд недостатков. Йод, поглощаясь щитовидной железой, облучает ткани органа, уничтожая клетки и новообразования, если таковые имели место быть.

Длительный прием радиоактивного йода приводит к развитию гипотиреоза, прогноз которого неутешительный – пожизненный прием гормонов.

Суть воздействия радиоактивного йода на железу заключается в уничтожении клеток фолликулярного слоя эпителия с концентрацией в них заранее введенной дозы йода путем бета-радиации. Изначально после курса проведенной процедуры не наблюдается положительной динамики в состоянии здоровья больного, однако, после двух недель начинают проявляться первые положительные симптомы.

Первые улучшения можно заметить спустя месяц терапии по следующим признакам:

  • снижению частоты сердечных сокращений;
  • постепенном наборе массы тела;
  • уменьшению размеров зоба;
  • отсутствию гипергидроза (чаще отмечается у женщин);
  • ощущение силы в мышцах;
  • прекращается дрожание.

Такой симптом как «выпучивание» глаз полностью исчезает примерно через 3 месяца после начала терапии радиоактивным йодом.

Преимуществами данного вида лечения являются:

  • простота;
  • доступность;
  • безопасность;
  • удобство амбулаторного лечения (лишь тяжелые случаи, характеризующиеся отеками горла и проблемами с сердцем, требуют госпитализации пациента).

Если рассматривать диффузный тиреотоксикоз, требуется лечение стандартной дозой йода в качестве основного эффективного метода, поскольку для узловой формы зоба, симптомы которой значительно отличаются от диффузной, потребуются увеличенные дозы (примерно в 2 раза). К недостаткам данного метода следует отнести его неэффективность при определенных формах заболевания.

Читать еще:  Лечение ангины народными средствами

К противопоказаниям лечения радиоактивным йодом относят:

  • беременность;
  • большой зоб, выходящий за пределы грудины либо перекрывающий частично трахею;
  • период лактации у кормящих женщин;
  • состояние аденомы.

Хирургическое вмешательство

При зобе больших размеров, сопровождающемся ярко выраженными аллергическими реакциями, низкими показателями лейкоцитов необходима хирургическая операция. Ее можно проводить при нормальном уровне гормонов, поддерживающемся медикаментозно. В ином случае высок риск развития тиреотоксического криза.

При зобе больших размеров, сопровождающемся ярко выраженными аллергическими реакциями, низкими показателями лейкоцитов необходима хирургическая операция.

Оперативное вмешательство показано пациентам в случаях:

  • механического сдавливания зобом трахеи;
  • усугубившейся формы тиреотоксикоза после неудачного лечения, сопровождающегося общим ухудшением состояния больного;
  • наличия узлов (аденомы) и новообразований в железе (симптомов доброкачественных, злокачественных опухолей).

Пациентам, у которых наблюдается тиреотоксикоз, показана хирургическая операция как метод предупреждения развития неблагоприятных последствий воздействия гормонального отравления на близ лежащие органы и ткани. Когда лечение другими методами неэффективно, оперативное вмешательство – единственный способ помочь человеку справиться с болезнью.

Субтотальная резекция и комбинированное лечение

При узловом тиреотоксикозе эффективным методом лечения является субтотальная резекция. После операции больного перестают беспокоить эндокринные, сердечнососудистые, неврологические проблемы. Нормализуется обмен веществ. У пациента идет прибавка в весе. Также улучшаются показатели гормонального анализа крови.

Когда у больного наблюдается тяжелый узловой гипертиреоз, предлагается лечение хирургическим путем, так как вылечить заболевание другими способами не представляется возможным.

Длительное комбинированное лечение дает положительные результаты. У пациентов отмечается устранение повышенной потливости.

Длительное комбинированное лечение дает положительные результаты. У пациентов отмечается устранение сопровождающихся симптомов, таких как потливость, дрожание, нарушение обмена веществ и сердечного ритма.

Нетрадиционное лечение тиреотоксикоза

Нетрадиционная медицина одобряется эндокринологами в стадии ремиссии. Особенно при тиреотоксикозе ценится средство, приготовленное из грецких орехов, меда и лимонов.

5 средних не очищенных лимонов и 0,4 кг орехов измельчаются, перемешиваются с 0,5 л меда и принимаются на протяжении полутора месяцев разовой дозой 1 ст. ложка трижды в сутки.

Компоненты, входящие в состав, обладают регенерирующими и антитоксическими свойствами. Они способны возобновлять иммунные клетки, активно борющиеся с болезнью.

К тому же, в грецких орехах содержится йод, жизненно необходим для нормализации процесса выработки гормонов.

Поскольку заболевания щитовидки чаще всего возникают вследствие генетической предрасположенности, вылечить гипертиреоз средствами народной медицины невозможно.

Нетрадиционная медицина одобряется эндокринологами в стадии ремиссии. Особенно при тиреотоксикозе ценится средство, приготовленное из грецких орехов, меда и лимонов.

Курортное лечение

Имеет место после основного лечения для восстановления здоровья пациента. Вопрос о необходимости курортного оздоровления должен приниматься лечащим врачом, поскольку самостоятельное посещение данных заведений чревато осложнениями.

При гипертиреозе оздоровление на курорте показано лишь при легких формах болезни. Тяжелым пациентам с ярко выраженным тиреотоксикозом такое оздоровление противопоказано из-за особенностей климата, особенно в южных регионах возле моря, где повышена концентрация йода в воздухе (особенно нежелательно посещать санатории летом в жару).

Среди действенных процедур санаториев можно выделить:

  • нарзанные дозированные ванны (дают хорошие результаты, характеризующиеся улучшениями работы эндокринной и нервной систем). Здесь хорошо зарекомендовали себя курорты горной и лесной местности. Снижая нервозность, усталость, психическое напряжение, лечение в санаториях с чистым горным воздухом способствует быстрейшему выздоровлению. Придерживаясь рекомендаций, соблюдая режим и правильное питание, у больных отмечается значительное улучшение в состоянии здоровья. Важно знать, что инсоляции и любые другие тепловые процедуры, в том числе грязи и душ Шарко, людям с гипертиреозом категорически противопоказаны.
  • прохладный душ;
  • 1-минутные обливания прохладной водой;
  • обертывания;
  • лечение лекарственными препаратами и витаминами, поддерживающими нормальный уровень гормонов щитовидной железы;
  • климатолечение;
  • диетическое питание;
  • полноценный отдых и покой.

Подбирая больному профилактическое лечение в санатории, важно учитывать состояние его здоровья, симптомы болезни после проведенной терапии и специфику человека к переносимости климата. Многим пациентам не подходит горный воздух. Есть люди, которые жалуются на жару и морскую болезнь. Эти факторы следует учитывать каждый раз при выборе санатория индивидуально для каждого пациента. Выбор должен быть максимально рациональным и обоснованным. Если все же пришлось выбрать санаторий у моря, рекомендуемый период для его посещения – ранняя весна либо осень.

Сколько стоит вылечить щитовидную железу

Когда заходит речь о профилактике болезней, врач обычно рассказывает о правильном питании, физических упражнениях и регулярной диспансеризации.

Но чтобы предотвратить заболевания щитовидной железы, достаточно просто готовить всю еду с йодированной солью.

По статистике Минздрава, заболеваниями щитовидной железы страдают более 2% россиян — это почти 3 млн человек. Все эти болезни хронические. В большинстве случаев медицина пока не умеет их лечить, она может только компенсировать.

Я врач-эндокринолог. В этой статье я расскажу, какие болезни бывают из-за нарушения работы щитовидной железы, как их лечат и сколько это стоит.

Какие бывают заболевания щитовидной железы

Щитовидная железа — это орган, который забирает из крови йод и перерабатывает его в гормоны. Их называют йодсодержащими. Как и другие гормоны, они регулируют обмен веществ в организме. Прежде всего они влияют на ритм сердца и работу нервной системы.

Пока в крови человека нормальное количество йода, щитовидная железа работает штатно. Но если его становится мало, она компенсирует дефицит. Для этого железа увеличивается: так она обрабатывает больше крови, захватывает больше йода и производит больше гормонов. Иногда изменение видно со стороны: на шее появляется припухлость, напоминающая птичий зоб, благодаря чему болезнь и получила такое название.

дневная норма йода для взрослого человека

Чем меньше йода в крови, тем интенсивнее увеличивается железа, чтобы обеспечить нас нужным количеством своих гормонов. Но у любой компенсации есть предел.

Если запустить процесс, через какое-то время в щитовидке появляются лишние формирования — узлы. Они состоят из клеток железы, поэтому тоже захватывают йод и производят гормоны. Но щитовидка не регулирует их активность, поэтому через какое-то время клетки начинают вырабатывать слишком много гормонов. Возникает состояние, которые врачи называют тиреотоксикозом.

При тиреотоксикозе человек становится нервным, сильно потеет, быстро худеет, у него ускоряется сердцебиение и возникает одышка даже при незначительных нагрузках. Если не лечить тиреотоксикоз, появится риск фибрилляции предсердий и остановки сердца.

Читать еще:  Как похудеть за неделю на 5 кг минимум?

При запущенном зобе возможен и другой сценарий. Иногда клетки железы в узлах теряют способность захватывать йод из крови и производить гормоны. Тогда их, наоборот, становится слишком мало. Врачи называют эту болезнь гипотиреозом.

При гипотиреозе человек чувствует слабость, сонливость, у него появляются отеки, ухудшается мышление, замедляется речь. Он набирает вес, плохо переносит холод, его давление снижается, кожа становится сухой, возникают запоры. Болезнь особенно опасна для беременных. Запущенный гипотиреоз приводит к коме.

27-я международная выставка “Здравоохранение”

13-15 мая, Алматы, Атакент

Получить бесплатный билет

Выставка “Здравоохранение”

13-15 мая, Алматы, Атакент

Получить бесплатный билет

Общая информация

Краткое описание

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

I. Степени тяжести тиреотоксикоза

1. Легкая:
– ч астота сердечных сокращений (ЧСС) 80-120 в минуту;
– нет мерцательной аритмии;
– нет резкого похудания;
– работоспособность снижена незначительно;
– слабый тремор рук.

2. Средняя:
– ЧСС 100-120 в минуту;
– увеличение пульсового давления;
– нет мерцательной аритмии;
– похудание до 10 кг;
– работоспособность снижена.

3. Тяжелая:
– ЧСС более 120 в минуту;
– мерцательная аритмия;
– тиреотоксический психоз;
– дистрофические изменения паренхиматозных органов;
– масса тела резко снижена;
– трудоспособность утрачена.

Любому клиницисту очевидно, что, пользуясь такими критериями, определить степень тяжести тиреотоксикоза у конкретного пациента достаточно сложно. Например, какова степень тяжести тиреотоксикоза если ЧСС -100 уд./мин., пациент похудел на 15 кг, а трудоспособность при этом утрачена. Еще один вариант классификации, хотя и не лишен недостатков, но представляется более конкретным.

II. Степени тяжести тиреотоксикоза

1. Субклинический (легкого течения): устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине.

2. Манифестный (средней тяжести): имеется развернутая клиническая картина заболевания.

3. Осложненный (тяжелого течения). Осложнения:
– мерцательная аритмия;
– сердечная недостаточность;
– тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность;
– дистрофические изменения паренхиматозных органов;
– психоз;
– резкий дефицит массы тела.

Этиология и патогенез

Развитие медикаментозного тиреотоксикоза обусловлено приемом тиреоидных препаратов в более высоких дозах по сравнению с физиологической секрецией гормона.
В клинической практике препараты щитовидной железы (ЩЖ) применяют для лечения гипотиреоза, как метод супрессивной терапии при раке ЩЖ или доброкачественных узлах, а в последнее время все чаще – в борьбе с ожирением.

При заместительной гормонотерапии в лечении гипотиреоза тиреоидные препараты обеспечивают организму недостающие ему гормоны ЩЖ.
При зобе стремятся добиться такой концентрации йодтиронинов в крови, которая позволила бы тормозить повышенную секрецию ТТГ и таким образом уменьшить гиперплазию ткани ЩЖ.

В остальных случаях лечебный эффект связан с непосредственным действием тиреоидных препаратов на интенсивность обменных процессов, что способствует уменьшению жировых депо и увеличению выделения жидкости из организма.
В данных случаях введение тиреоидных гормонов в физиологических количествах не приводит к желанному эффекту, так как они тормозят собственную секрецию ЩЖ посредством уменьшения аденогипофизарной и тиреотропной секреции, и их концентрация в сыворотке крови остается неизменной.
Для того чтобы добиться лечебного результата, доза гормональных препаратов должна быть несколько выше физиологически секретируемого количества. Создавшаяся слабая гипертироксинемия может вызвать желаемое отклонение в равновесии между липосинтетическими и липолитическими процессами и приведет к усиленной мобилизации жира и воды из подкожных тканей. Когда этот эффект слабо выражен, он не приводит к особым нарушениям и при достаточно продолжительном применении препаратов уменьшает вес и отеки.

Задержать на оптимальном уровне лекарственную тиреогормональную концентрацию не всегда возможно либо в связи с изменениями в потребностях организма, либо по причине невольной или вольной передозировки, продиктованной желанием добиться более скорого лечебного эффекта. В таких случаях относительно более высокая тироксинемия вызовет различное по степени повышение основного обмена, что приведет к проявлениям симптомов тиреотоксикоза: тахикардия, адинамия, повышенная потливость, нервозность, быстрая потеря веса и прочие.
Такой медикаментозный тиреотоксикоз, не идентичен диффузному токсическому зобу главным образом потому, что ЩЖ больного находится в полном функциональном покое. Это доказывается низкой поглощаемостью 131I ЩЖ и повышением ее после стимуляции железы ТТГ.

Вследствие различного патогенетического механизма отсутствуют выраженные симптомы со стороны глаз, кроме блеска и слабо выраженной ретракции век. ЩЖ не увеличена, а если до того был налицо зоб, то, как правило, объем его уменьшается.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector