Некроз головного мозга

Лучевой некроз: симптомы, диагностика, методы лечения

Лучевой (радиационный) некроз, представляющий собой очаговое структурное поражение в месте локализации опухоли, является отдаленным осложнением со стороны центральной нервной системы (ЦНС) после радиотерапии либо радиохирургии.

Отек тканей и присутствие новообразования вызывают в паренхиме органов ЦНС, находящейся в ложе опухоли, изменения, которые повышают вероятность развития лучевого некроза. Радиационный некроз может возникнуть в том случае, когда радиотерапия назначается по поводу первичных новообразований ЦНС, метастатических поражений головного мозга либо опухолей головы и шеи. Лучевой некроз может развиться после любого применения ионизирующего излучения для лечения опухолей или использования любого протокола такого лечения.

Диагностика лучевого некроза и его лечение представляют значительные трудности, поскольку проявления этого осложнения радиотерапии часто перекрываются симптомами рецидива опухоли. Ошибочный диагноз (рецидив новообразования вместо лучевого некроза) может стать причиной назначения неправильного лечения, способного представлять опасность для жизни пациента.

Симптомы лучевого некроза

Нужно понимать, что лучевой некроз является отдаленным осложнением радиотерапии, развитие которого нередко происходит месяцы, а то и годы спустя после завершения лечения ионизирующим излучением. Чаще всего он проявляется в период от 6 месяцев до 2 лет после завершения последнего курса радиотерапии.

В современной медицинской литературе встречаются данные о частоте развития лучевого некроза, которые отличаются значительной вариативностью – от 5% до 37% всех пациентов, получавших радиотерапию по поводу внутричерепных опухолей.

При этом некоторые авторы сообщают о том, что до 10% всех случаев этого осложнения радиотерапии были бессимптомными и выявление лучевого некроза в подобных случаях целиком является заслугой прогресса в методах нейровизуализации. Лечащим врачам необходимо принимать во внимание возможное отсутствие симптомов лучевого некроза у больных, несмотря на развитие патологического процесса.

В тех случаях, когда развитие лучевого некроза все же сопровождается симптоматикой, у пациентов чаще всего наблюдаются следующие признаки:

• головная боль;
• тошнота;
• когнитивные нарушения;
• судорожные припадки;
• очаговая неврологическая симптоматика, связанная с локализацией очага некроза;
• изменение личности;
• апатия;
• гемипарез.

Мозговые кровоизлияния при лучевом некрозе явление редкое, но, тем не менее, встречающееся в практике нейроонкологов.

Лучевой некроз: диагностика

Основными методами диагностики лучевого некроза являются нейровизуализация и гистологическое исследование ткани «подозрительных» участков.

МРТ является наиболее распространенным методом диагностики лучевого некроза. Однако при этом нужно отметить, что изображения ЛН, полученные с помощью этого метода, очень часто напоминают картину рецидива опухоли – с увеличением контрастности в пораженном участке и отеком, расположенным по периферии патологического очага.

В результате из-за низкой прогностической ценности обычной МРТ большее значение приобрели более современные методы диагностики:

• магнитно-резонансная спектроскопия;
• перфузионная МРТ;
• позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).

Диагностика лучевого некроза с помощью первого из этих методов (магнитно-резонансной спектроскопии) основана на том, что жизнеспособная опухоль обладает ненарушенной сосудистой системой, вследствие чего объем кровотока в ней больше по сравнению с некротической тканью.

Для дифференциального диагноза в этом случае используется показатель относительного церебрального объема крови, полученный с помощью динамической контрастной МРТ. При опухолях этот показатель выше по сравнению с лучевым некрозом.

Оценка состава метаболитов в метастатической опухоли головного мозга с помощью магнитно-резонансной спектроскопии является еще одним ценным методом дифференциальной диагностики. Повышенные показатели соотношения холин/креатинин и холин/N-ацетиласпартат могут свидетельствовать в пользу рецидива опухоли, а не лучевого некроза.

Перспективным направлением в дифференциальной диагностике лучевого некроза можно назвать и ПЭТ с фтортирозином. Некоторые авторы сообщают о чувствительности этого метода в 100% и специфичности 93% при диагностике ЛН.

Что же касается использования гистологического исследования для диагностики лучевого некроза, то надо подчеркнуть, что объем биоптата должен быть таким, чтобы иметь возможность полностью исключить рецидив опухоли и вместе с тем не вызвать клинически значимого неврологического дефицита. При заборе биоптата следует избегать нарушения целостности структур мозга, расположенных в глубине центральной части таламуса, двигательной области коры головного мозга, затылочной области и центров речи.

Обычно в образцах ткани, пораженной некрозом, не обнаруживается преобладание злокачественных клеток. Вместе с тем, ткани облученной опухоли могут содержать некротизированные участки, что не всегда указывает на лучевой некроз.

При лучевом некрозе исследование биоптата может выявлять утолщение кровеносных сосудов с пролиферацией эндотелия и/или гиалинизацию с фиброзом и умеренной инфильтрацией лимфоцитов и макрофагов.

Лучевой некроз: лечение

Для эффективного лечения лучевого некроза первостепенное значение имеет правильно поставленный диагноз, так как ошибочный диагноз рецидива опухоли и последующее противоопухолевое лечение могут привести к нежелательным тяжелым последствиям.

В отношении пациентов без симптомов лучевого некроза, у которых в период наблюдения с помощью МРТ выявляется некротическая масса, может быть избрана выжидательная тактика. Если выбор стратегии лечения не зависит от того, выявлен ли у больного лучевой некроз или рецидив глиомы, состояние такого больного нужно контролировать с помощью серии МРТ.

Однако тактика лечения должна быть другой при наличии таких симптомов как синдром объемного образования в полости черепа, повышенное внутричерепное давление, неврологические нарушения. В подобных случаях возможно использование таких методов лечения (раздельно или в комбинации):

• назначение кортикостероидов;
• в случае неэффективности стероидов можно рассмотреть использование бевацизумаба (моноклональное антитело, которое селективно связывается с биологически активным фактором роста эндотелия сосудов (VEGF) и нейтрализует его);
• гипербарическая оксигенотерапия (подача кислорода под давлением 2-3 атм. На курс лечения: 20-30 сеансов продолжительностью 90-120 минут каждый).

Хирургическое лечение лучевого некроза имеет свои преимущества и недостатки. Удаление некротической массы способствует быстрому снижению повышенного внутричерепного давления и восстановлению неврологических функций. Вместе с тем, такая операция связана с риском серьезных осложнений и проводится в основном пациентам, у которых консервативное лечение оказалось безрезультатным.

Факторы риска лучевого некроза

К настоящему времени установлены несколько факторов риска, которые способствуют развитию лучевого некроза. По мнению ведущих специалистов в области нейроонкологии, несмотря на то, что эти факторы риска были в основном обнаружены у пациентов с артериовенозными мальформациями, которым назначалось радиохирургическое лечение, а также пациентов с глиомой, они могут быть экстраполированы и на всех больных с метастазами в головной мозг:

• объем опухоли и поглощенная доза;
• применение химиотерапии наряду с радиотерапией;
• локализация опухоли (риск развития ЛН является максимальным при облучении лобного отдела коры мозга и значительно меньшим при облучении стволовой области мозга);
• гистологические особенности опухоли.

Установлено также, что радиотерапия некоторых метастатических опухолей головного мозга связана с повышенным риском развития лучевого некроза в зависимости от формы первичной опухоли. Увеличение частоты развития ЛН наблюдается при радиотерапии метастазов в головной мозг при следующих опухолях:

• карцинома почки;
• аденокарцинома легкого;
• меланома кожи с мутацией онкогена BRAF V600;
• HER2-позитивный рак молочной железы.

Кроме того, способствует развитию лучевого некроза и повышенная индивидуальная чувствительность к действию ионизирующего излучения.

Лучевой некроз головного мозга

К сожалению, ресурс человеческого здоровья является исчерпаемым, а одной из наиболее уязвимых зон является голова. Головной мозг подвержен различным заболеваниям, самые страшные из которых могут проявляться в виде опухолей, как доброкачественного, так и злокачественного характера.

Основным методом лечения таких патологий является лучевая терапия. Но нередко она приводит к такой проблеме, как лучевой некроз головного мозга – Вследствие воздействия радиации на опухоль происходит отмирание соседствующих тканей.

Немного об опухолях головного мозга

Опухоль представляет собой зону, в которой сосредоточены клетки, претерпевшие патологические изменения в процессе своего развития. В случае с головным мозгом опухоль может образовываться как непосредственно на веществе, так и вокруг него. Таким новообразованиям свойственно развитие и последующее разрушение вокруг себя здоровых клеток.

Опухоли разделяются на два вида: злокачественная и доброкачественная. Первая отличается стремительным развитием, а также созданием прямой опасности для здоровья и жизни человека. Доброкачественные новообразования развиваются медленнее и проявляют себя не столь агрессивно.

Существует две основных группы опухолей: первичные и метастатические. Первичная опухоль может быть как злокачественной, так и доброкачественной, и берет свое начало из тканей мозга. Метастатическое же новообразование бывает исключительно злокачественным, так как оно всегда является элементом опухоли другой локализации, проникшим в структуру головного мозга. То есть, метастазы – это производная развития какой-либо злокачественной опухоли.

По причине своей специфичности злокачественные опухоли подлежат детальному исследованию с медицинской стороны. Они классифицируются по степеням и стадиям, которые определяются следующими критериями:

• скорость развития раковых клеток;
• наличие участков тканей, подверженных некрозу (отмиранию);
• объем кровоснабжения опухоли;
• способность и темпы распространения злокачественных элементов на другие (здоровые) ткани;
• уровень схожести аномальных клеток с нормальными.

На сегодняшний день современная медицина не знает ответа на вопрос, откуда берется первичное новообразование, а точнее – почему это происходит. Наиболее доступным объяснением является генетическая предрасположенность и фактор окружающей среды, включающий в себя некачественные продукты питания и плохую экологию. Иногда в качестве причины возникновения опухоли головного мозга называют последствия излучений, имеющих, в том числе, терапевтическую природу, которые могли быть перенесены в детстве.

Среди симптомов, которыми проявляет себя заболевания, в первую очередь следует перечислить:

• головные боли;
• тошнота и рвота;
• зрительная и слуховая дисфункция;
• судороги;
• изменения в поведении;
• ухудшение памяти и т. д.

Как лечат опухоли головного мозга

Методика лечения опухоли определяется в зависимости от ее размеров, характера и прочих клинических факторов. Среди основных видов лечения следует перечислить:

• химиотерапия;
• хирургическое вмешательство;
• лучевая терапия;
• комбинированные методики.

Если новообразование дает осложнение в виде критического повышения внутричерепного давления, принимается решение о хирургическом вмешательстве, путем прямой резекции опухоли.

В последнее время усилия врачей, лечащих опухоли головного мозга, направлены не только на прямое воздействие на сам очаг, но и на защиту от облучения соседних тканей. Лучевая терапия может быть применена в случае с теми образованиями, на которые облучение оказывает положительное влияние.

Такой метод лечения продолжается, как правило, на протяжении нескольких недель, а в случае наличия нескольких патогенных очагов может быть принято решение об облучении всей зоны головы. Одной из негативных сторон такого облучения довольно часто становится лучевой некроз головного мозга.

Хирургическое вмешательство путем резекции происходит в случае с первичными опухолями, которые и удаляются во время операции.
Химиотерапия может применяться в качестве самостоятельного лечения, а нередко используется в комплексе с лучевой терапией. Наряду с этим, эффективность радиотерапии может быть увеличена за счет назначения радиосенсибилизирующих препаратов.

Возможные осложнения

Основным побочным эффектом такого действенного метода, как облучение, может стать лучевой некроз головного мозга. Это может случиться вследствие повреждения здоровых клеток и тканей во время лечения. Такая проблема сопровождается судорогами и сильными головными болями, а в некоторых случаях может наступать смерть пациента.

Лучевой некроз головного мозга может развиваться на протяжении от полугода до нескольких лет. Сегодняшняя статистика указывает на тенденцию уменьшения случаев с некрозом, причиной чему являются новые достижения в медицинской сфере.

В качестве осложнений после лучевой терапии можно перечислить рецидив опухоли и различные неврологические расстройства.
При лечении детей посредством излучения могут возникать нарушения в различных отделах мозга, включая гипофиз, что напрямую отражается на их последующем развитии. Поэтому сегодняшней целью является замена радиотерапии в случаях с детскими опухолями на лечение химиотерапевтическими препаратами.

В нашей статье мы кратко коснулись видов существующих опухолей, их классификаций и возможных причин возникновения. Также мы рассмотрели основные методы лечения доброкачественных и злокачественных новообразований.

Как и в любых других случаях с серьезными заболеваниями, радикальные методы лечения имеют свои риски, осложнения и последствия. В статье мы обговорили лучевой некроз головного мозга, что это такое и в виде каких признаков может проявляться такая проблема.

В свете прогрессивно развивающейся медицины появляется надежда на то, что год от года будет уменьшаться не только число прецедентов с побочными эффектами после лечения, но количество самих случаев заболевания.

СМЕРТЬ МОЗГА

СМЕРТЬ МОЗГА (син. мозговая смерть) — патологическое состояние, связанное с тотальным некрозом головного мозга, а также первых шейных сегментов спинного мозга, при сохраненной сердечной деятельности и газообмене, обеспеченном с помощью непрерывной искусственной вентиляции легких. С. м. обусловлена прекращением кровообращения в головном мозге, наступающим при резком повышении внутричерепного давления и уравнивании его с системным АД.

С. м. впервые описали в 1959 г. Молларе и Гулон (Р. Mollaret, М. Goulon). Они проследили прекращение всех функций головного мозга (см.) в условиях длительной искусственной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание) и назвали такое состояние запредельной комой. В дальнейшем были предложены такие термины, как «диссоциированная смерть», «состояние деанимации», «сердечно-легочный препарат»,«искусственно продолженная агония» и др. Патологоанатомы используют также термин «респираторный мозг».

Достоверным морфол. признаком С. м. является некроз полушарий головного мозга, мозжечка, мозгового ствола, C1-2 сегментов спинного мозга, не сопровождающийся глиальной реакцией и завершающийся лизисом ткани мозга. В условиях сохраняющейся сердечной деятельности и непрерывной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) вначале нарастает отек мозга (см. Отек и набухание головного мозга). При этом увеличивается его вес, ткань становится дряблой, появляются субарахноидальные кровоизлияния (см. Подоболочечные кровоизлияния). Ущемленные вследствие отека отделы мозга, напр, миндалины мозжечка, крючки парагиппокампа льных извилин, подвергаются распаду и аутолизу (см.). Повсеместно отмечается некроз нейронов, пропитывание плазмой ткани мозга, распад стенок сосудов. В субарахноидальном пространстве спинного мозга обнаруживаются оторвавшиеся частицы некротизированной коры мозжечка, к-рые с током цереброспинальной жидкости смещаются иногда до конского хвоста. Некроз C1-2 сегментов происходит в результате прекращения кровотока в позвоночных артериях, ветви к-рых обеспечивают кровоснабжение этих сегментов. Иногда в указанных сегментах спинного мозга наблюдается картина геморрагического инфаркта (см.).

Клин, картина характеризуется устойчивым и полным выключением всех функций ц. н. с. При этом отсутствует сознание и собственное дыхание, исчезают все двигательные реакции на внешние раздражения, сухожильные, периостальные, кожные рефлексы, отмечается атония мускулатуры, отсутствует реакция зрачков на сильный прямой свет (зрачки сохраняют одинаковый диаметр, превышающий 5 мм), не определяются корнеальные, околовестибулярные рефлексы — не наблюдается калорического нистагма (см.), не выявляются движения в ответ на раздражение мышц глаз, лица, языка, иннервируемых черепно-мозговыми (черепными, Т.) нервами. Сильное продвижение эндотрахеальной трубки в трахее, продвижение катетера в бронхах при отсасывании слизи не вызывают глоточного рефлекса, рефлексов со слизистой оболочки носоглотки и кашлевых движений. Сильное давление на глазные яблоки не сопровождается брадикардней, атропиновый тест отрицателен (после внутривенного введения 2 мл 0,1% р-ра атропина сульфата не наступает учащения пульса). Также отсутствует спонтанная и вызванная электрическая активность мозга. В момент смерти мозга и выключения функций мозгового ствола наряду с прекращением собственного дыхания развивается коллапс с падением АД до нуля. Прекратившееся собственное дыхание в условиях С. м. никогда не восстанавливается, но АД можно поддержать на нормальном уровне под влиянием прессорных аминов. В редких случаях происходит спонтанное восстановление АД на низких цифрах (80/50 мм рт. ст.), что объясняется сохранением спинальной регуляции гемодинамики.

Через 6—48 час. после наступления С. м. восстанавливается рефлекторная деятельность спинного мозга, к-рая сохраняется вплоть до остановки сердца. При этом появляются моносинаптические рефлексы растяжения сухожилий трехглавой, двуглавой мышц, ахилловы и коленные рефлексы. При штриховом раздражении кожи передней поверхности грудной клетки и живота наблюдаются глобальные сокращения мышц туловища, а иногда и конечностей с включением мышц, противоположных по функции. Характерно распространенное сокращение мышц брюшного пресса при штриховом раздражении кожи живота. После восстановления автономных функций спинного мозга несколько повышается АД и температура тела, что обусловлено частичной их регуляцией на спинальном уровне.

Диагноз устанавливают на основании клин, данных при условии, что отсутствуют подозрения на возможность приема снотворных и других средств, угнетающих деятельность мозга, исключена возможность гипотермии, метаболических и эндокринных нарушений.

Определяющим признаком С. м. является отсутствие собственного дыхания, обусловленное гибелью структур дыхательного центра. Для определения отсутствия собственного дыхания применяют пробу на гиперкапнию без гипоксемии (апноэтическая оксигенация, или разделительный тест), при этом вначале проводят искусственную вентиляцию легких 100% кислородом в течение 1 часа, затем аппарат ИВЛ отключают и 100% кислород подают через катетер, введенный в эндотрахеальную или трахеостомическую трубку со скоростью 6—8 л в 1 мин. В это время наблюдают за резиновым контрольным мешком аппарата, изменения объема к-рого позволяют судить о возникновении собственного дыхания. При проведении этой пробы осуществляют мониторное наблюдение за АД, ЭКГ, частотой пульса, газовым составом крови. С целью контроля за газовым составом крови набирают артериальную кровь через постоянный катетер, введенный в лучевую или бедренную артерию сразу после отключения от ИВЛ, а затем через 5, 10, 15 и 30 мин. При смерти мозга показатели АД, ЭКГ, частоты пульса, PaO₂ остаются постоянными. Отсутствие дыхательных движений при нарастании PaCO₂ выше 60 мм рт. ст. (7,99 мПа), т. е. пороговых величин, необходимых для возбуждения дыхательного центра, является наиболее надежным признаком гибели его структур.

Важное значение в диагностике С. м. имеет электроэнцефалография (см.), с помощью к-рой выявляется так наз. электрическое молчание коры головного мозга. В этих случаях ЭЭГ необходимо регистрировать непрерывно не менее 30 мин. и не менее 10 мин. при действии световых, звуковых и болевых раздражителей.

Важным признаком С. м. является прекращение мозгового кровообращения, выявляемое с помощью ангиографии (см.). При этом введенное в общие сонные артерии рентгеноконтрастное вещество останавливается на уровне сифона на основании черепа пли в шейной части внутренней сонной артерии; при аксиальной ангиографии — на уровне основной (базилярной. Т.) или вертебральной артерии. При проведении этого исследования в условиях С. м. рекомендуется снизить внутричерепное давление, системное АД во время ангиографии должно быть ее менее 60 мм рт. ст. Через 30 мин. после проведения первой выполняют повторную ангиографию.

В течение первого часа после регистрации С. м. и постоянно на протяжении первых 12—24 час. отмечаются метаболические нарушения и расстройства газообмена в головном мозге. При этом критической величиной падения скорости потребления мозгом кислорода считают от 0,3 до 0,48 мл на 100 г ткани мозга в 1 мин. (в норме 3.3 мг/100 г ткани мозга в 1 мин.). Анаэробное окисление в ткани мозга сопровождается накоплением молочной к-ты, количество к-рой в цереброспинальной жидкости возрастает до 10 —15 ммоль/л (в норме 1,87 — 2.03 ммоль/л). Результаты клин, обследования и диагностических тестов записывают в специальные карты не реже чем через каждые 12 час.

Понятие «смерть мозга» не идентично понятию «биологическая смерть», хотя наступление биол. смерти в этих случаях, при современном состоянии медицины, неизбежно. Продолжительность состояния, в течение к-рого, несмотря на С. м., может сохраняться или медикаментозно поддерживаться более или менее адекватная сердечная деятельность при продолжающейся ИВЛ, колеблется от нескольких часов до 5—6 дней; в отдельных случаях продолжительность этого состояния увеличивается до 4 нед.

Библиография: Людковская И. Г. и Попова Л. М. Морфология и патогенез «смерти головного мозга» при инсульте, Арх. патол., т. 40, в. 9, с. 48,’ 1978; Неговский В. А. Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971; Попова Л. М. Запредельная кома при инсульте, Шурн. невропат, и психиат., т. 76, в. 8, с. 1121, 1976: она же, Нейрореаниматология, М., 1983; Современные проблемы реаниматологии, К 70-летию со дня рождения академика АМН СССР Б. А. Неговского, под ред. П. Д. Горизонтова и А. М. Гурвича, М., 1980; Black Р. М. Brain death (first of two parts), New Engl. J. Med., v. 299, p. 338, 1978; J 0 r g e n s e n P. В., J 0 r g e n-s e n E. O. a. Rosenkli n t A. Brain death pathogenesis and diagnosis, Acta nenroi. scand., v. 49, p. 355,” 1973; M о 1 1 a r e t P. e t G о u 1 o n M. Le co-rna de passe, Rev, Neurol., t. 10, p. 3, 1959; Moseley J. I., M о 1 i n a r i G. F. a. W a 1 k e r A. E. Respiratory brain, Arch. Path. Lab. Med., v. 100, p. 61, 1976; P 1 u m F. a. P о suer J. B. The diagnosis of stupor and coma, Philadelphia, 1972; R o b e r t F. a. M u m enth a-1 e r M. Kriterien des Hirntodes, Schweiz, med. Wsclir., S. 335, 1977, bibliogr.; Schafer J. A. a. Caron n a J. J. Duration of apnea needed to confirm brain death, Neurology (Minneap.), v. 28, p. 661, 1978; W a lker A. E. The death of a brain, Johns Hopk. Hosp. Rep., v. 124, p. 190, 1969; Wawersik J. Krite-rien des Todes unter dem Aspekt der Reanimation, Chirurg, Bd 39, S. 345, 1968.

Избирательный нейрональный некроз (ИНН)

Избирательный нейрональный некроз (ИНН)

У плодов и новорожденных часто выявляются небольшие ми-кроскопически видимые очаги поражений, которые можно называть «избирательным нейрональным некрозом» (ИНН) (синонимы: «фокальный и мультифокальный церебральный некроз», «селективный некроз» и др.), относимым клиницистами к «гипоксическо- ишемической энцефалопатии». Гибнущие нейроны имеют вид ишемических с пикнотичным ядром и хроматолизом, а также ацидофилией цитоплазмы. Наблюдаются нейроны с вакуолизирован- ной и баллоновидной цитоплазмой. Весьма характерен кариорексис, особенно у доношенных детей Очаги некрозов могут иметь различные размеры, быть единичными и множественными (фокальными и мультифокальными). В коре некрозы могут быть пластинчатыми (ламинарными) или пятнистыми. В последующем у детей на их месте возникают очаги выпадения нервных клеток, астроглиоз и кисты. Помимо стволовых отделов, подобным образом может поражаться кора больших полушарий мозга и другие участки серого вещества.

Избирательность поражений зависит от причины, вызвавшей гипоксию и ишемию головного мозга, а также от зрелости плодов и новорожденных, уровня развития различных структур мозга. Степень поражений также различна — от участков выпадений единичных нервных клеток и их групп в коре и в различных ядрах, так называемых селективных некрозов нервных клеток, до очаговых некрозов, захватывающих не только нейроны, но и глию (олигодендроциты, астроциты) с сосудистой сетью. Я не считаю целесообразным разграничивать избирательные нейрональные некрозы и фокальные некрозы, как это делает J. Volpe (2001), поскольку речь идет об одном и том же патологическом процессе разной степени выраженности. В классификации указанного автора нет инфарктов мозга, субкортикальной лейкомаляции и некоторых других поражений. Что же касается «парасагиттальных повреждений», то ведущие мировые детские нейроморфологи их не описывают. Подобные поражения я отношу к инфарктам мозга (см. выше).

Областями, которые наиболее подвержены гипокси- ческим поражениям, являются: в коре — гиппокамп (особенно сектор субикулюма), пре- и постцентральные извилины, зрительная кора; в промежуточном мозге — ядра зрительных бугров и гипота- ламической области, латеральные коленчатые тела; среди базальных ганглиев — хвостатое ядро, скорлупа и бледный шар; в среднем мозге — нижние бугорки четверохолмия, красное ядро, ядра глазодвигательного и блуждающего нервов, черное вещество и ретикулярная формация; в мосту — двигательные ядра тройничного и лицевого нервов, ретикулярная формация, ядра моста; в продолговатом мозге — дорсальные и вентральные ядра блуждающего нерва, нижние оливы, бугорки ядер нежного и клиновидного пучков; в мозжечке — клетки Пуркинье и нейроны зубчатых ядер. Избирательность и степень поражения различных структур мозга связаны с региональными различиями в анаэробном гликолизе, с различной чувствительностью нейронов к гипоксии, ацидозу и другим факторам, со степенью нарушения регионального мозгового кровотока и т. д. Требуются дальнейшие исследования различных вариантов ИНН, которые часто сочетаются с различными формами нарушений мозгового кровообращения, описанными в данной работе.

ИНН существуют в разных вариантах (видах). Один из таких вариантов — «понто-субикулярный некроз», при котором наблюдается преимущественное поражение двух областей — покрышки моста и ворояоденного массой 3700 г с понто субикулярным некрозом.

Окраска по Нисслю.

Рассматриваемые поражения относятся к гипоксическиишемической энцефалопатии. Асфиксия плода и новорожденного ведет к гипоксемии и сопровождается нарушениями мозгового кровообращения, причем, чем выраженней гипоксическое повреждение головного мозга, тем значительней расстройства церебральной гемодинамики. Гипоксия ведет к гипоперфузии и ишемии головного мозга. Следует иметь в виду не только патогенное воздействие гипоксии, но и таких сопровождающих ее факторов, как накопление молочной кислоты (ацидоз), играющей важную роль в возникновении некрозов мозга, гиперкапния, артериальная гипотония, ишемия, незрелость сосудистой системы мозга, нарушения гемокоагуляции, артериальный и венозный тромбоз и некоторые другие. Недостаточно изучена роль патологии сердца и сердечной недостаточности в генезе некрозов головного мозга.

Генез этих поражений связан с перинатальной гипоксией, гипероксией, а также со сдавлением головного мозга в процессе родов. Весьма характерен кариорексис нейронов в очагах поражений, особенно у доношенных детей, где в последующем формируются глиозные очаги, и очень редко образуются микрокисты. Некрозы гиппокампа иногда распространяются на зоммеровский сектор и обонятельную кору.

У детей с ИНН развиваются гемипарезы, спастическая квадриплегия, поражения черепномозговых нервов, стволовые дисфункции, судороги и другие нарушения. ИНН могут диагностироваться при компьютерной и магнитно- резонансной томографии, хотя, по моему мнению, весьма приблизительно, поскольку при этих исследованиях выявляются лишь участки повышенной и пониженной плотности. Участки выпадений (некрозов) групп нервных клеток, видимых микроскопически, вряд ли возможно определить любым методом нейровизуа- лизации. Если же что-то видно, например, при МРТ, то тогда надо говорить, конечно, о более значительных повреждениях, возможно, о некрозах мозговой ткани.

ИНН необходимо отделять от инфарктов мозга, описанных выше, имеющих разнообразную топографию, которые иногда называют «церебральными некрозами» (фокальными и мультифокальными). Так называемые «парасагиттальные поражения мозга», выделенные J. Volpe (2001), но не описанные четко морфологически, также, по-видимому, могут быть отнесены к разновидности инфарктов.