Artimax.su

Симптомы и лечение актиномикоза полости рта

АКТИНОМИЦЕТЫ ПОЛОСТИ РТА. РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ

Лекция 11

1. Общие сведения. 2. Факторы патогенности актиномицетов. 3. Актиномикоз: причины появления, локализация. 4. Патогенез актиномикоза. 5. Клиника и диагностика актиномикоза.

1. Общие сведения.Актиномицеты принадлежат к семейству Actinomycetaceae и представляют собой гетерогенную группу нитчатых бактерий. На русский язык слово actinomyces переводится как «лучистый грибок» в связи с морфологической формой, которая наблюдается в пораженных тканях при актиномикозе. Они принадлежат к бактериям (прокариотам) и никакого отношения к грибам (эукариотам) не имеют.

Актиномицеты имеют вид грамположительных ветвящихся микроорганизмов с тенденцией к фрагментации, иногда могут выявляться грамотрицательно окрашенные фрагменты. Мицелий у актиномицетов ветвистый, ветви развиваются из небольших филаментов, которые затем вытягиваются в короткую нить с боковыми ответвлениями. Поперечные перегородки обычно не обнаруживаются, т.е. мицелий у них настоящий, несептированный. Актиномицеты неподвижны.

Существуют низшие и высшие актиномицеты. Низшие (проактиномицеты) размножаются фрагментацией мицелия, иногда почкованием. Вегетируют в ротовой полости, кишечнике.

В природных условиях, особенно в почве, широко распространены высшие актиномицеты (эуактиномицеты). Они являются сапрофитами, размножаются спорами. Патологии у человека не вызывают. Эуактиномицеты являются продуцентами антибиотиков (80% всех антибиотиков синтезируются актиномицетами рода Streptomyces).

Актиномицеты (проактиномицеты), находящиеся в биоценозе ротовой полости, являются строгими анаэробами. Лучше размножаются в атмосфере с повышенным содержанием С02 (6—10%). Они растут на специальных, плотных питательных средах (с добавлением тиогликолата) у дна пробирки. Через 2—3 дня появляются мелкие колонии в виде пушистых шариков, через 10 дней колонии становятся более крупными, белого цвета, неправильной формы (иногда гладкие), образуя S и R разновидности колоний. От больных выделяются актиномицеты, формирующие R-формы, способные расщеплять ксилозу и маннит, но не гидролизующие крахмала.

Актиномицеты являются хемоорганотрофами; ферментируют углеводы с образованием кислоты (уксусной, муравьиной, молочной и янтарной) без газа. Внутривидовая дифференциальная диагностика актиномицетов основана на различиях в способности ферментировать углеводы. Антигенные свойства актиномицетов мало изучены, в клеточной стенке обнаружены видоспецифические антигены полисахаридной природы.

2. Факторы патогенности актиномицетовизучены недостаточно. Известно, например, что A.israelii обладает выраженной адгезивной способностью и в дальнейшем быстро колонизирует слизистые оболочки. С какими факторами связана выраженная инвазия актиномицетов, пока не определено. Почти все условно-патогенные

актиномицеты обладают протеолитической и липолитической активностью, однако с разной глубиной и интенсивностью расщепляют белки крови, тканей. Некоторые виды обнаруживают гемолитическую и каталазную активность. Вероятно, многие ферменты этих бактерий можно рассматривать в качестве факторов агрессии и защиты. У актиномицетов обнаружена капсула, что, по-видимому, определяет незавершенность фагоцитоза в патологическом очаге. Экзотоксин не продуцируют.

3. Актиномикоз: причины появления, локализация.В биоценозе и повой полости здоровых людей постоянно находятся представители рода Actinomyces. Усиленное их размножение наблюдается одновременно с размножением другой анаэробной микрофлоры при некоторых патологических состояниях, специфических для полости рта. Кроме того, актиномицеты при снижении сопротивляемости макроорганизма могут вызвать инфекцию — актиномикоз. Основной возбудитель — Actinomyces israelii и лишь в редких случаях — A.odontolyticus, A.bovis.

Actinomyces israelii почти всегда присутствуют на поверхности десен, в зубном налете, строме зубного камня, десневых карманах при пародонтите, в кариозном дентине, корневых каналах зубов с некротизированной пульпой, а также в зубных гранулемах и криптах миндалин. Однако актиномикоз у людей отмечается редко.

В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей — воспаленная десна возле зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологические десневые карманы при пародонтите. Возникновение актиномикоза связывают с экзогенным проникновением, но в большей степени с эндогенным поступлением возбудителя в ткани.

Для возникновения заболевания недостаточно только внедрения актиномицетов вглубь ткани, по-видимому, большое значение имеет снижение естественной резистентности организма.

Существуют два мнения, которые в настоящее время обсуждаются.

1. Актиномикоз — это эндогенная инфекция, возникающая при снижении естественной резистентности макроорганизма (особенно при снижении активности защитных факторов на слизистых оболочках). «Входными воротами» инфекции предположительно служат участки с поврежденной слизистой.

2. Источником инфицирования людей могут быть актиномицеты, вегетирующие на злаках, в почве и попадающие в организм экзогенным путем (при травмировании слизистых оболочек соломой, травой и т.д.).

В настоящее время четко установлено, что потенциально патогенные актиномицеты A.israelii, как правило, обитают на слизистой полости рта, поэтому эндогенное заражение превалирует над экзогенным. Актиномикоз никогда не передается от человека к человеку.

Актиномицеты всегда присутствуют в полости рта в небольшом количестве, но при воспалительных процессах отмечается их увеличение. A.israelii и A.bovis составляют часть нормальной микрофлоры ротовой полости, однако остается неясным, какие факторы способствуют их активации и проявлению инвазии (переход от состояния симбиоза к инвазивному заболеванию). Актиномицеты внедряются в область воспален-ной десны через корневые каналы после экстракции зуба, возможны посттравматические актиномикотические остеомиелиты. Причиной актиномикоза могут быть и дентальные

абсцессы. Иногда актиномикозные поражения появляются в области шеи и лица.

4. Патогенез актиномикоза.Для актиномикоза характерно разрастание грануляционной ткани вокруг микробного очага. Образуются гранулемы в мягких тканях и челюстных костях, которые достигают больших размеров. Центральная часть гранулемы некротизируется и гной выделяется через свищи. В ходе заболевания, как правило, присоединяется вторичная гнойная инфекция, вследствие проникновения из полости рта в очаг поражения различных гноеродных микроорганизмов.

Специфическая гранулема в пораженных тканях называется друзой. В центре ее находятся нити переплетенного мицелия, пропитанные солями кальция, с радиально отходящими на периферию, колбовидно утолщенными филаментами (способствуют распространению актиномицетов), которые сверху покрыты слизистым слоем. Гомогенный центр друзы окрашивается базофильно, в то время как периферия окружена слизеподобными эозинофильными скоплениями. Данная форма (друза) имеет защитное значение для актиномицетов — она предохраняет от фагоцитоза и антител в макроорганизме. Друзы можно обнаружить в гнойном содержимом или на повязках: они выглядят как мелкие, бледно-желтые, сыровидные частицы. Диаметр гранулем (друз) — несколько миллиметров. Они хороню видны при гистологическом исследовании пораженной ткани.

Читать еще:  Продукты, повышающие уровень дофамина

Инфекция может распространяться контактным и гематогенным путями. Преимущественно наблюдается контактный путь распространения — по кратчайшей прямой (независимо от анатомических границ) по направлению к поверхности кожи с образованием дренирующихся абсцессов в области шеи, лица, груди и живота (абдоминальный актиномикоз).

Гематогенные очаги при актиномикозе обнаруживаются в костях, головном мозге, печени (крайне редко).

5. Клиника и диагностика актиномикоза.Заболевание, локализующееся в области шеи и лица, характеризуется появлением под кожей плотных образований красного и багрового цвета, располагающихся обычно в подчелюстной области или в области переднего шейного треугольника у угла нижней челюсти. Появляются, как правило, один или несколько дренирующихся, умеренно болезненных или безболезненных гной-ников.

Диагностика актиномикоза предполагает проведение:

1) гистологического исследования (диагностически значимым признаком считается выявление гранулем в гное или в ткани);

2) культуральных исследований, которые, однако, редко бывают положительными. Трудность выделения чистой культуры связана с тем, что в очагах присутствует смешанная флора. При выделении чистой культуры необходимо помнить, что актиномицеты растут медленно, в связи с этим посевы следует культивировать в течение 7—14 дней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Актиномикоз челюстно-лицевой области

«Лучисто-грибковая болезнь», более известная как актиномикоз человека, это заболевание, чаще всего хроническое, вызванное попаданием в организм людей грибков актиномицетов.

Распространение данной инфекции осуществляется не только по наружным, кожным, тканям, но и практически по всем внутренним органам. На пораженных участках образуются инфильтраты, которые вскоре загнивают и переходят в свищи.

Особенности

Болезнь является инфекционной, ей характерно первично-хроническое протекание. На участках пораженных лучистыми грибками появляются уплотненные гранулемы, абсцессы, которые при запоздалом лечении переходят в свищи. Для постановки правильного диагноза необходимо исследовать взятые с поврежденных мест кусочки тканей. В них находят типичный для грибов мицелий.

Более всего распространен актиномикоз челюстно лицевой области и шеи. Интересно, что чаще всего патология появляется у мужчин, проживающих в крупных населенных пунктах.

Причины возникновения

Грибы Actinomyces ни так уж и редки в природе, как может показаться на первый взгляд. Как раз они и есть главный возбудитель актиномикоза. Обитают актиномицеты в скошенной траве, живых растениях, почве. В человеческий организм они проникают в основном через ранки на коже, но могут попасть и с пищей, или через нос, с воздухом.

Само по себе присутствие этих грибов в организме заболевания не вызывает, актиномицеты в данном случае выступают в роли особой флоры внутри ротовой полости, на глазах. Паразитическая особенность этих грибов активизируется воспалительными процессами в предопределенных областях организма: в легких, в роте, в кишечнике.

Интересно, что через сено заражению болезнью актиномикоз, причины возникновения обсуждаются, подвержена и сельскохозяйственная живность, заражения человека от скотины зафиксировано не было.

Инфекция на эпидермисе, в случае проникновения возбудителя через ранку на коже, прогрессирует в качестве первичного инфицирования, возможно и вторичное, при условии перехода патологии из локализации грибка на мышцах или органах.

Классификация болезни актиномикоз

Локализация поселения грибка послужила для специалистов основополагающим фактором при разработке классификации заболевания. На данный момент существуют следующие формы болезни:

  • кожная, являющаяся вторичным поражением, то есть результатом разрастания очага инфекции в прочих органах. Легче всего данная форма определяется в момент проникновения инфильтратов в подкожные области. Появляются свищи;
  • абдоминальная. Начинается все с поражения илеоцекальной области, также очагом инфекции может выступить аппендикс. При прогрессировании поражается толстая кишка. Зафиксированы случаи, когда эта форма патологии изначально появлялась на пищеводе, желудке и даже стенках тонкого кишечника, переходя со временем на позвоночник, внутренние органы, брюшную область. При неправильном или запоздалом лечении заболевания актиномикоз, история болезни в данном случае может закончиться для пациента очень печально. Смертность при этой форме патологии – 50%;
  • костей, суставов. Остеомиелит таза, ног с разрушением костей, формированием секвестров. Мало встречающаяся форма, являющаяся следствием разрастания очагов на внутренних органах;
  • актиномикоз челюстно лицевой, шейный. Самая распространенная форма. Подразделяется на мышечную и кожную;
  • торакальная. Задержка с лечением грозит смертельным исходом;
  • ЦНС. Встречается довольно редко;
  • мочеполовая;
  • на стопах.

Симптомы

Сколько по времени занимает инкубационный период лучисто-грибковой болезни специалистами пока не установлено. Первое время состояние у заболевшего нормальное, однако, после заражения внутренних органов состояние больного кардинально меняется. Возможно даже возникновение кахесии.

В основном актиномицеты “атакуют” ягодицы, области около челюстей и крестца.

В зависимости от области, на которой появился актиномикоз, симптомы у этой напасти могут проявляться в разных формах:

  1. Кожная . В данном случае характерно формирование под кожей безболезненных уплотнений. Эти шаровидные образование твердые, затем делаются более мягкими, раскрываются, превращаясь в слабо поддающиеся лечению свищи. Гной свищей содержит грибковые друзы. Эпидермис при этом меняет свой окрас на синюшно-багровый оттенок.
  2. Абдоминальная . Тут свойственно имитирование хирургических заболеваний (непроходимость кишок, аппендицит). При заражении прямой кишки обнаруживаются симптомы парапроктита. Если актиномицеты поражают стенку живота, появляются свищи на коже.
  3. Костно-суставная . Здесь характерны признаки остеомиелита. Суставы не утрачивают своей функциональности. При достижении инфильтратами поверхности кожи, образуются свищи.
  4. Торакальная . Развитие протекает медленно. Заболевшего человека начинает беспокоить субфебрильная температура. Потом появляется кашель, сначала сухой, потом со слизью, гноем, иногда примесью крови. В области груди, плевры нарождаются острые боли, появляются припухлость, свищи.
  5. Челюстно-лицевая, шейная . Происходит поражение жевательных мышц. На шее формируются валики. Появляется актиномикоз в полости рта, в глазницах, на щеках, в трахее. Заболевают миндалины, гортань. Лицо становится асимметричным, а из появившихся болячек сочится гнойно-кровянистая жижа.
  6. ЦНС . Проявляется в виде одиночных или многочисленных абсцессов. Абсцессы представляют собой очаги низкой плотности, скругленной или же неправильной формы. Около очагов видны размашистые кольцевидные тени;
  7. Мочеполовая . Эта форма является вторичной, как следствие прогрессирования абдоминальной разновидности заболевания;
  8. Стопы . Изначально поражаются подошвы. Актиномикоз, лечение которого при такой форме не особо сложно, выглядит как тугие ограниченные узелки. Эпидермис на узелках сначала не меняется, но вскоре делается более плотным, меняет окрас на фиолетово-красноватый цвет. Затем происходит распространение по стопе. Стопа отекает, меняется в форме. Узелки становятся глубокими гноящимися, неприятно пахнущими, нарывами. Инфекция способна подняться выше, захватить голень, включая сухожилия, мышцы, кости.
Читать еще:  Причины, формы и симптомы хеликобактера пилори

Диагностика

Врачам крайне важно еще на самой ранней стадии прогрессирования обнаруживать такую опасную болезнь как актиномикоз, диагностика которой не вызывает затруднений лишь при уже хорошо развитой клинике патологии.

Для безошибочного диагностирования требуется взять из нарыва образец. Кроме того, возможно проведение пункции больного органа. По результатам микроскопии врачи способны поставить лишь предварительный диагноз.

Такое исследование позволяет выявить в образцах грибковые друзы. Чтобы определить к какой разновидности относятся спровоцировавшие болезнь найденные возбудители актиномикоза, микробиология которых это тема для отдельной статьи, посредством специальных антигенов проводят реакцию иммунофлуоресценции.

При отсутствии в диагностируемых образцах друз поставить диагноз трудно. К сожалению, такое случается в 3/4 случаев. Единственной надеждой для оставшихся 25% заболевших остается посев их образцов на среду Сабура, а это дополнительные 14 дней ожиданий, что уменьшает шансы благополучного излечения.

Лечение актиномикоза

При терапии болезни актиномикоз челюстно лицевой области, лечение включает:

  • внутримышечные, подкожные уколы 2 раза в неделю препарата “Актинолизат” по 2 г/сутки, курс состоит из 20-25 уколов;
  • электрофорез йода;
  • УФО локализации очага.

Проводится двух курсовая терапия антибиотиками, без которой сложно предотвратить повторное заражение, подавить сопутствующую флору. Врачами рекомендуется использовать в лечении препараты на основе пенициллина. В течении первого курса (от 20 до 40 суток) необходимо принимать от 10 до 12 млн. ед./сутки. В рамках второго курса (от 2 до 3 месяцев) принимается 1 млн. ед./сутки. Больным с реакцией на пенициллин назначается тетрациклин/эритромицин.

Дополнительно назначаются общеукрепляющие, обеззараживающие процедуры.

Образовавшиеся абсцессы обязательно вскрывают. При лечении больных с поражением брюшной полости возможно дренирование живота. Пациентам, у которых локализация очага затронула легкие, назначается лобэктомия, дренирование плевры.

Профилактика

Каких-то конкретных профилактических процедур, чтобы актиномикоз языка никогда не появился в полости рта — не существует. Снизить риск возникновения, если не предотвратить полностью, заболевания возможно:

  • не пренебрегая личной гигиеной полости рта;
  • регулярно посещая стоматолога;
  • следя за состоянием миндалин, кишечника, легких, полости рта;
  • избегая повреждений кожи.

Осложнения

К осложнениям способен привести актиномикоз челюстно лицевой области или любого другого органа? Затяжные случаи лечения, запоздалая терапия могут вылиться в прогрессирование патологии на внутренних органах, вплоть до развития амилоидоза.

Челюстно-шейно-лицевая разновидность заболевания считается серьезной из-за высокой вероятности перехода очага локализации грибка на мозг, легкие, желудок.

Прогноз

Поддается терапии шейно-челюстно-лицевой актиномикоз, лечение которого, надо уточнить, началось вовремя.

Смертельные исходы в основном зарегистрированы у пациентов с разновидностями патологии ЦНС, разрушением внутренних органов. После благополучной терапии у некоторых людей случаются рецидивы.

Актиномикоз слюнных желез

Актиномикоз слюнных желез – это хроническое заболевание, которое характеризуется специфическим воспалением слюнных желез и провоцируется бактериями актиномицетами. Проявляется формированием воспалительного инфильтрата, припухлостью, нарушением слюноотделительной функции, образованием свищей с гнойным отделяемым. Для диагностики актиномикоза применяются общеклинический анализ крови, патогистологическое исследование биоптата, сиалография, кожно-аллергическая проба. Лечение включает хирургические методы санации, иммунотерапию, стимулирующую и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Актиномикоз слюнной железы называют актиномикотическим сиаладенитом или лучисто-грибковой болезнью. У людей заболевание вызывают актиномицеты вида A.Israelii, названные в честь берлинского хирурга Джеймса Израэля. В 1878 году он впервые детально описал болезнь у человека. Актиномицеты являются бактериями, обладающими свойствами плесневых грибов, а именно ‒ способностью образовывать мицелий. Лучисто-грибковая болезнь поражает челюстно-лицевую область у 85% пациентов и слюнные железы – у 2,3%. Возникает преимущественно в холодное время года на фоне снижения иммунитета. Заболевание чаще отмечается у мужчин в возрасте 20-40 лет.

Причины

Актиномицеты в норме постоянно находятся в организме (в ЖКТ, полости рта). Они являются условно-патогенными микроорганизмами и вызывают поражение в случае нарушения иммунобиологической реактивности. Снижение иммунной защиты наблюдается при хронических заболеваниях, ОРВИ, гриппе, диабете, туберкулезе, онкологии, иммунодефицитных состояниях и т. д. Источниками и очагами инфекции служат кариес, периодонтит, грибковая ангина, синусит, отит. Стоматологические патологии относятся к факторам риска, так как большое количество актиномицетов находится в кариозных зубах, зубных отложениях, зубодесневых карманах. В слюнную железу бактерии могут попасть через проток при его травматизации.

Патогенез

Лучистые грибки проникают в железистую ткань несколькими путями: контактным, гематогенным, лимфогенным. Актиномикозная гранулема возникает между дольками слюнной железы, а воспалительный инфильтрат окружает железу. Морфология гранулемы зависит от иммунной защиты организма, наличия вторичной инфекции. В зависимости от факторов специфического и неспецифического иммунитета преобладают экссудативные или пролиферативные изменения тканей.

Гранулема состоит из друзов – колоний актиномицетов. Образование окружено грануляционной тканью, которая представлена фибробластами, плазматическими, эпителиоидными, лимфатическими клетками и новообразованными капиллярами. Характерно появление ксантомных клеток. В центре гранулемы клеточные элементы некротизируются. Макрофаги направляются к друзам, захватывают частицы мицелия и переносят их в окружающие ткани. Таким образом образуются вторичная и дочерние актиномикозные гранулемы.

Классификация

Различают первичную и вторичную форму актиномикозного сиаладенита. Первичный актиномикоз возникает при появлении исходного очага инфекции в слюнной железе, вторичный ‒ при распространении бактерий из окружающих тканей и развитии в железе вторичной гранулемы. По характеру патологического процесса выделяют несколько форм актиномикоза:

  • Экссудативный (ограниченный и диффузный). Возникает во всей железе или в нескольких долях и характеризуется развитием преимущественно экссудативного воспаления. Гранулема содержит экссудат с колониями актиномицетов или гнойное отделяемое. Характерен для лиц с серьезными иммунодефицитными состояниями.
  • Продуктивный (ограниченный и диффузный). Актиномикоз охватывает часть слюнной железы или весь орган. Морфологическая картина указывает на наличие пролиферативного воспаления. Организм активно борется с болезнью, формируется защитный барьер из клеточных элементов и очаговый инфильтрат.
  • Актиномикоз железистых лимфоузлов. Проявляется припухлостью и инфильтратом. Сначала образование плотное, затем становится мягким и спаивается с кожей. Болезнь может распространяться и поражать соединительную ткань между долями железы. Слюноотделительная функция не нарушается.
Читать еще:  Лечение панкреатита травами

Симптомы

Инкубационный период длится 2 дня-3 недели, хотя может занимать и несколько месяцев. Заболевание поражает большие железы, чаще – околоушную, реже – поднижнечелюстную и подъязычную; протекает длительно – несколько месяцев. Клиническое течение зависит от состояния иммунной системы, индивидуальных особенностей, локализации и вида специфического воспаления. Продуктивная форма актиномикоза сопровождается образованием плотного узла в проекции железы. При ограниченном актиномикозе воспаляется часть железы, при диффузном – весь орган. Появляется припухлость, увеличение слюнной железы, боль при пальпации, снижение слюноотделительной функции, помутнение слюны. Кожные покровы обычного цвета, без патологических изменений. Период обострения характеризуется появлением отека, болезненных ощущений, которые проходят самостоятельно.

Экссудативный актиномикоз развивается медленно, железа периодически припухает, возникает прогрессирующее уплотнение. Отмечаются неприятные ощущения, зуд, покалывания в области органа. Слюна выделяется мало, может содержать слизистые, хлопьевидные или гнойные включения. Со временем происходит спаивание железы с тканями, поднимается температура, беспокоят болевые ощущения и покраснение кожи. Через несколько дней образуется участок размягчения, содержащий гной с характерными зернами – друзами. Гнойное содержимое отходит через проток железы или прорывается через кожу, образуя свищевой ход. Свищ может существовать длительный период времени, периодически самопроизвольно открываться. Воспаление распространяется и провоцирует образование вторичных актиномикозных очагов. Ограниченная экссудативная форма протекает немного легче, чем диффузная.

Осложнения

При гематогенном и лимфогенном распространении бактерий возникает генерализация актиномикоза, при этом поражаются окружающие ткани, органы грудной полости и мозг. Микотическое поражение головного мозга и мозговых оболочек является крайне серьезным и часто приводит к неблагоприятному исходу. Опасно расположение очагов актиномикоза в боковых отделах шеи, парафарингальном пространстве, височной области. При длительном течении актиномикоза и отсутствии лечения возрастает риск развития амилоидоза внутренних органов.

Диагностика

Актиномикоз является сложным заболеванием в плане постановки диагноза и требует проведения различных исследований. Дифференциальную диагностику осуществляют с хроническим неспецифическим сиаладенитом, опухолями, абсцессами, флегмонами, туберкулезом, сифилисом, периоститом и остеомиелитом. Для этого проводятся следующие исследования:

  • Патогистологическая диагностика. Применяется при подозрении на ограниченный или диффузный продуктивный актиномикоз, когда клиническое течение напоминает опухолевый рост. В биоптате слюнных желез обнаруживается молодая грануляционная ткань, состоящая из круглых эпителиодных клеток и фибробластов, а также многоядерные и ксантомные клетки.
  • Клинический анализ крови. При остром протекании болезни возникает лейкоцитоз, нейтрофилез, моноцитопения, лимфоцитопения. Хроническая форма отличается снижением количества лейкоцитов, сдвигом лейкоцитарной формулы вправо, вторичной анемией, увеличением скорости СОЭ.
  • Кожно-аллергическая проба с актинолизатом. Внутрикожно вводят 0,3 мл раствора актинолизата, отступив 10 см инъецируют мясо-пептидный бульон. Реакцию смотрят на следующий день по размеру эритемы. Проба может быть отрицательной, сомнительной, слабоположительной, положительной и резко положительной.
  • Рентгенография слюнных желез. Во время сиалографии основной проток железы выглядит суженым, но имеет четкие контуры. В толще железы находятся образования различной формы и размеров (места абсцедирования), которые соединены с протоками. Большие протоки железы немного расширены, а мелкие выглядят пустыми.

Лечение актиномикоза слюнных желез

Терапия должна быть комплексной, этиологической и полноценной. Лечение зависит от формы актиномикоза железы, учитывает клиническое течение, степень распространения болезни и индивидуальные особенности пациента. В практической стоматологии применяются следующие методы лечения:

  1. Хирургическая санация. Производится рассечение очага актиномикозной инфекции, удаление измененных тканей. После вскрытия рану выскабливают, дренируют и обрабатывают антисептическими препаратами. В запущенных случаях выполняется частичная паротидэктомия, удаление подчелюстной слюнной железы, иссечение свища. Необходимо удаление кариозных зубов, которые являются местом персистенции инфекции.
  2. Специфическая иммунотерапия. Для лечения применяют актинолизат и актиномицетную вакцину. Лекарственное вещество вводят внутримышечно или внутрикожно во внутреннюю поверхность предплечья 2 раза в неделю. Курс лечения составляет 20-25 инъекций и длится около 3 месяцев. После лечения проводится месячный перерыв, далее курс инъекций повторяют.
  3. Антибактериальная терапия. Необходима в случае присоединения вторичной инфекции. Перед назначением средств определяют чувствительность возбудителя и подбирают необходимый антибактериальный препарат. При лечении актиномикоза эффективны антибиотики нитрофуранового ряда. Антибактериальную терапию необходимо проводить не менее 10 дней.
  4. Дезинтиксикационная терапия. Показана при остром течении болезни, когда значительно повышается температура тела и выражена интоксикация организма. Коррекцию гемодинамических нарушений осуществляют с помощью инфузионной терапии – внутривенного введения растворов электролитов, препаратов сывороточного альбумина, плазмозамещающих коллоидных растворов.
  5. Стимулирующая терапия. Назначаются средства для повышения защитных сил организма – поливитамины, антигенные стимуляторы, аутогемотерапия. На область железы проводят физиотерапевтические процедуры – электрофорез, УВЧ, лазеротерапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз актиномикоза слюнных желез благоприятный при своевременном выявлении и правильном лечении. К трудовой деятельности больные могут приступать после первого курса лечения. Второй и третий курс иммунотерапии можно пройти амбулаторно. В связи с риском рецидива пациенты находятся под диспансерным наблюдением челюстно-лицевого хирурга от 6 до 12 месяцев. Основной способ профилактики – это санация всех очагов инфекции в ЧЛО, лечение заболеваний зубов, устранение риногенных, тонзилогенных и отогенных воспалительных процессов. Необходимо лечение хронических заболеваний, укрепление иммунной системы.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector