Симптомы и лечение токсической диспепсии

Токсическая диспепсия (кишечный токсикоз)

Наиболее тяжелой формой острого расстройства пищеварения у детей раннего возраста является токсическая диспепсия. Особенно часто болеют дети в возрасте от 6 до 12 мес, находящиеся преимущественно на смешанном или искусственном вскармливании.

Этиология. Причиной этого заболевания, как и простой диспепсии, являются погрешности в питании ребенка, но тяжесть состояния при токсической диспепсии связана с бактериальной инвазией. Разнообразная экзогенная инфекция, попавшая в продукты питания при нарушении санитарно-гигиенических правил, бывает повинной в возникновении токсической диспепсии (кишечная палочка, протей и др.).

Патогенез токсической диспепсии весьма сложен, но можно выделить основные звенья в механизме развития заболевания. В начальной фазе заболевания нарушается ферментативная функция желудка и тонких кишок, изменяется их моторика, что в значительной мере нарушает процессы пищеварения. В результате неполного расщепления ингредиентов пищи в кишечнике образуются токсические продукты (холин, индол, скатол и др.). Изменение химизма пищеварения благоприятствует размножению микроорганизмов в верхних отделах кишечника, что в свою очередь отражается на процессах пищеварения. Это приводит к образованию большого количества токсических продуктов, раздражающих нервные рецепторы слизистой оболочки кишечной стенки, что рефлекторно вызывает расстройство функции ЦНС и деятельности пищеварительного аппарата (у ребенка появляются понос, рвота и др.). Значительные потери жидкости приводят к нарушению водно-солевого обмена. В начальный период происходит потеря внеклеточной, а затем и внутриклеточной жидкости. Клинически это проявляется выраженным обезвоживанием и токсикозом. Наступают глубокие изменения обмена веществ, развивается ацидоз. Дальнейшее нарастание интоксикации и ацидоза обусловлено угнетением высших отделов нервной системы. В этот период у ребенка развивается коматозное состояние. Значительные нарушения обмена веществ сопровождаются снижением иммунитета ребенка, что приводит к различным осложнениям (пневмония, отит, пиелонефрит).

Клиническая картина. Токсическая диспепсия чаще развивается у ослабленных детей — недоношенных, больных рахитом, гипотрофией. Заболевание начинается остро, неукротимой рвотой, частым стулом (до 15 — 20 раз в сутки), повышением температуры тела. Сначала стул оформленный, но быстро становится водянистым, имеет комочки опущенного эпителия. В связи со значительной потерей жидкости из-за рвоты и поноса развивается обезвоживание, западает большой родничок, снижается тургор тканей, масса тела ребенка резко снижается. Лицо ребенка принимает маскообразный вид, глаза западают, нос заостряется. Развивается резкая адинамия, снижаются все рефлексы. Мигание становится очень редким (понижается чувствительность роговицы), «взгляд ребенка устремлен в одну точку». Этот признак является самым ранним симптомом комы. Важнейшим признаком интоксикации является помрачение сознания, позже ребенок впадает в кому. В это время иногда появляется своеобразное изменение дыхания: оно становится глубоким, без пауз, по временам резко учащается. В легких определяются явления эмфиземы, границы сердца сужены. Тоны сердца глухие, учащенные, пульс малый, слабого наполнения, артериальное давление вначале несколько повышено, позже понижено. Печень увеличивается, анализ крови показывает ее сгущение: увеличено число эритроцитов и содержание гемоглобина; нейтрофилез. Диурез снижен, развивается олигурия вплоть до анурии. В моче появляется белок, в осадке находят единичные эритроциты, лейкоциты, цилиндры, следы сахара. Тяжелое клиническое течение заболевания связано с извращением обмена веществ, функции внутренних органов и глубоким нарушением деятельности нервно-регуляторных механизмов.

В развитии описанного симптомокомплекса при токсической диспепсии с учетом нарушения водно-солевого обмена как важнейшего патогенетического звена выделяют 4 стадии:

I. стадия — нарушение водного баланса. Клинически наблюдаются обильный водянистый стул, рвота, потеря массы тела, метеоризм, моторное и психическое возбуждение.

II. стадия — выраженная гипогидратация, резкое снижение тургора тканей, западение большого родничка, землисто-серый цвет кожных покровов, нарушение сознания, иногда судороги, снижение артериального давления, уменьшение тени сердца и повышенная прозрачность легочных полей при рентгенологическом обследовании.

III. стадия — выраженный ацидоз. Полная потеря сознания, дыхание Куссмауля, замедленные некоординированные движения конечностей, олигурия, альбуминурия, ацетонурия, увеличение и болезненность печени.

IV. стадия — терминальная. Полная потеря сознания, еще более выраженные явления обезвоживания, наступает смерть.

Подобное деление на стадии позволяет более целенаправленно проводить лечение детей, больных токсической диспепсией. Помимо токсикоза с выраженным обезвоживанием, наблюдаемого преимущественно при токсической диспепсии, у детей раннего возраста неко торые заболевания (инфекции дыхательных путей, менингознцефалит, дизентерия и пр.) могут протекать с токсикозом без явлений выраженного обезвоживания. Такие формы токсикоза называют «нейротоксикозом». Причиной нейротоксического синдрома является раздражение ЦНС и вегетативной нервной системы бактериальными токсинами, вирусами, продуктами тканевого распада, вызывающими повышение проницаемости сосудов и клеточных мембран. Нейротоксикоз может быстро привести к летальному исходу, поэтому ребенок нуждается в неотложной терапии. Весь клинический симптомокомплекс развертывается на фоне гипертермии (до 42 °С) с нарушением сознания ребенка вплоть до комы и развитием судорог клонического характера. Выражены менингеальные явления (напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц, частая рвота), но стул в начале заболевания нормальный. Нарушаются дыхание ребенка («дыхание загнанного зверя»), деятельность сердечно-сосудистой системы: резкая тахикардия, расширение границ и приглушенность тонов сердца, снижение артериального давления; отмечаются также резкая бледность кожных покровов, цианоз губ.

Лечение. Ребенка необходимо срочно госпитализировать. Основной целью лечения является устранение интоксикации и борьба с обезвоживанием, восстановление нарушенного водно-солевого обмена. Одним из первых мероприятий после поступления ребенка в больницу является борьба с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности — необходимо срочное введение сердечных гликозидов: 0,05% раствора строфантина по 0,1—0,2 мл или 0,06% раствора коргликона по 0,1—0,2 мл в 10 мл 20% раствора глюкозы. Неукротимая рвота является показанием для промывания желудка изотоническим раствором хлорида натрия или раствором Рингера—Локка. У детей с гипотрофией II — III степени при токсико-дистрофическом состоянии, а также при выраженном коллапсе прибегать к промыванию желудка не следует. Перед промыванием необходима ингаляция увлажненным кислородом.

После опорожнения желудка для понижения возбудимости рвотного центра и облегчения борьбы с обезвоживанием назначают аминазин в дозе 1 — 2 мг/кг в сутки. Суточную дозу делят на 4 приема, первое введение производят внутримышечно, затем препарат дают внутрь в каплях. Состояние глубокой комы и коллапс являются противопоказаниями для назначения аминазина.

Важнейшим патогенетическим мероприятием в лечении детей с токсической диспепсией является назначение водно-чайной диеты на срок до 24 ч; продолжительность этой диеты сокращается до 12—18 ч у детей, больных гипотрофией. Ребенку необходимо 150 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки. Введение жидкости через рот из-за частой рвоты бывает затруднительным. Однако по возможности следует давать ребенку подслащенный чай, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера—Локка по 1—2 чайные ложки каждые 15 — 20 мин в охлажденном виде. При выраженных симптомах токсикоза и обезвоживания необходимо внутривенное, капельное (12—16 капель в минуту) введение солевых растворов различной концентрации плазмы, витаминов. При начинающемся обезвоживании смесь для внутривенного введения состоит из 5% раствора глюкозы (200 мл), раствора Рингера—Локка (300 мл), плазмы (100 мл), аскорбиновой кислоты (100 мг) и тиамина (5 мг). В стадии выраженного обезвоживания, с развитием ацидоза, содержание раствора Рингера—Локка в смеси уменьшают, добавляют 150 мл 1,3% раствора гидрокарбоната натрия. Для борьбы с обезвоживанием также применяют внутривенное капельное введение гемодеза (10 мл на 1 кг массы тела). По мере уменьшения явлений обезвоживания вводят смеси с меньшим содержанием электролитов, но большим содержанием питательных растворов (плазма, глюкоза). По окончании водно-чайной диеты назначают дробное питание ребенка сцеженным женским молоком по 10 мл через каждые 2 ч (10 раз в сутки). В последующие дни при отсутствии рвоты количество молока постепенно увеличивают, интервалы между кормлениями удлиняют. Лишь с 6 —7-го дня ребенка можно приложить к груди (он должен получить не более 400 мл молока в сутки). При отсутствии женского молока в таких же количествах используют кислые молочные смеси (пахтанье, кефир и его разведения).

Учитывая важную роль инфекции, чаще всего кишечной, в развитии токсической диспепсии, с первого дня пребывания ребенка в стационаре на 5—7 дней назначают антибактериальную терапию: полимиксин по 100000 ЕД/кг, левомицетин по 0,01 г/кг на прием 4 раза в день. Показана витаминотерапия: аскорбиновая кислота 3 — 4 раза в день, рибофлавин, тиамин, никотиновая кислота. Используют сердечно-сосудистые средства (кордиамин, кофеин). При крайне тяжелом состоянии ребенка в связи с токсикозом и обезвоживанием назначают стероидные гормоны — преднизолон (по 1 мг/кг в сутки) в течение 7— 8 дней с постепенным снижением дозы. При резком беспокойстве ребенка можно назначить фенобарбитал внутрь (0,001—0,002 г 1—2 раза в сутки), ввести газоотводную трубку в прямую кишку, положить тепло на живот. В период выздоровления внутрь дают пепсин с хлористоводородной кислотой, панкреатин. Большое значение имеет правильная организация ухода за больным ребенком. Необходимо часто переворачивать его во избежание развития пневмонии, поить небольшими количествами жидкости, увлажнять глаза закапыванием изотонического раствора хлорида натрия, тщательно следить за чистотой кожи. Терпеливое выхаживание ребенка приводит к благоприятному исходу заболевания.

Читать еще: Красный луговой клевер

При нейротоксикозе лечение направлено на устранение патологических реакций нервной системы, снижение внутричерепного давления, уменьшение явлений отека мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Назначают аминазин в сочетании с дипразином (пигюльфеном) внутримышечно в виде 2,5% растворов из расчета 2 — 4 мг/кг каждого препарата в сутки. Можно использовать их в сочетании с димедролом, супрастином. С целью ликвидации гипертермии вводят 50% раствор анальгина из расчета 0,1 мл на 1 год жизни. При отсутствии эффекта прибегают к охлаждению тела ребенка: его обнажают, обертывают пеленками, смоченными водой комнатной температуры, прикладывают холод к голове и крупным сосудам, внутривенно вливают охлажденный до 4°С 20% раствор глюкозы (температура тела не должна снижаться ниже 37,5 °С). При тяжелом состоянии назначают гормональные препараты: внутрь преднизолон по 1—2 мг/кг в сутки, внутривенно гидрокортизон по 3 — 5 мг/кг в сутки; при геморрагическом синдроме гидрокортизон вводят внутривенно в дозе 20 — 50 мг.

При показаниях к дегидратационной терапии внутривенно капельно вводят 10 — 20% раствор глюкозы, плазму по 10 — 20 мл/кг в сочетании с диуретическими средствами: фуросемид (лазикс) по 1 — 3 мг/кг в сутки в 2 — 3 приема, маннитол — 5 мл 10% раствора на 1 кг массы тела внутривенно. Назначают внутривенно 10% раствор хлорида кальция по 0,5—1 мл на 1 год жизни. При судорогах показано введение сульфата магния внутримышечно в виде 25% раствора из расчета 0,2 мл/кг, эффективно применение оксибутирата натрия по 50—100 мг/кг внутрь или внутривенно капельно в 30 — 50 мл 5% раствора глюкозы. При продолжающихся судорогах показана спинномозговая пункция.

В целях воздействия на сердечно-сосудистую систему назначают сердечные гликозиды (0,05% раствор строфантина по 0,1—0,2 мл внутривенно 1—2 раза в сутки, 0,06% раствор коргликона по 0,1 —0,3 мл также внутривенно медленно в 10 мл 20% раствора глюкозы), кокарбоксилазу по 25 — 50 мг 1 раз в сутки.

При угрозе коллапса делают внутривенное капельное вливание плазмы, 10% раствора глюкозы и изотонического раствора хлорида натрия или раствора Рингера —Локка (количество солевых растворов не должно превышать 1/4 части общего объема вводимой жидкости). При явлениях паралитического коллапса показаны кордиамин, адреналин, норадреналин, 1 % раствор мезатона (каждый препарат в дозе по 0,1 мл на 1 год жизни).

В комплексную терапию нейротоксикоза включают также антибиотики широкого спектра действия, витамины, особенно аскорбиновую кислоту и витамины группы В, кислородную терапию.

Прогноз. При своевременном распознавании токсической диспепсии и госпитализации ребенка прогноз заболевания благоприятный. Поздно начатое лечение, присоединение интеркуррентных заболеваний, особенно пневмонии, делают исход сомнительным.

Профилактика. Большое значение имеет грудное вскармливание ребенка, строгое соблюдение гигиенических правил ухода. При смешанном и искусственном вскармливании следует больше использовать кислые смеси, не давать ребенку пищу, не соответствующую его возрасту. Летом необходимо избегать перегревания детей. Широкая санитарно-просветительная работа является одним из важных мероприятий в борьбе с острыми желудочно-кишечными заболеваниями у детей.

Задания для самостоятельной подготовки:

1. Осмотрите и опишите в тетради выявленные изменения в состоянии больного с заболеваниями ЖКТ.

Что такое диспепсия и как она проявляется

От 20 до 40% всех пациентов, попавших на прием к гастроэнтерологу, жалуются на симптомы диспепсии [1] : дискомфорт после еды, боли и вздутие живота, слишком быстрое насыщение, реже — на тошноту и нарушения пищеварения. В целом от подобных проблем так или иначе страдает почти треть населения нашей страны [2] . В России к этому состоянию относятся двояко: часть врачей (и самих пациентов) не воспринимает диспепсию как значимую проблему, другие — сразу ставят диагноз «хронический гастрит». Между тем, диспепсия, и в частности функциональная диспепсия, — одна из серьезных проблем гастроэнтерологии.

Какая бывает диспепсия?

В дословном переводе с латыни слово «диспепсия» означает нарушение пищеварения. Проявляется это патологическое состояние болями преимущественно в верхней части живота, ощущением тяжести под ложечкой, вздутием живота и чувством переполнения в желудке, нередко сопровождающимся тошнотой. Если диспепсия вызвана нарушением переваривания, может меняться стул: каловые массы пенистые или блестящие, жирные, жидкие, позывы к дефекации учащаются.

Диспепсия может быть функциональной или органической. Органическая означает, что проблемы с пищеварением вызваны конкретными болезнями: язвенная болезнь или эрозия желудка либо двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (заброс содержимого желудка в пищевод), желчнокаменная болезнь и другие. Все эти заболевания так или иначе подтверждаются морфологически — образно говоря, вызванные ими изменения можно «пощупать», увидеть невооруженным глазом или под микроскопом.

Но в 60–66% случаев [3] при самом тщательном обследовании никаких изменений найти не удается. Такое состояние называется функциональной диспепсией — то есть функция органов нарушается, но материальных, конкретных изменений при этом нет.

По возможным причинам диспепсия может быть:

Алиментарной:
бродильного типа;
гнилостного типа;
жирового типа («мыльной»).
Ферментативной:
гастрогенного типа;
панкреатогенного типа;
энтерогенного типа;
гепатогенного типа (билиарной, или печеночной).
На фоне синдрома мальабсорбции.
Инфекционно-токсической.
Психогенной.

По клиническим проявлениям диспепсию подразделяют на язвенноподобную (преобладают преимущественно ночные боли «под ложечкой»), рефлюксоподобную (изжога и отрыжка), дискинетическую (ощущение переполненности желудка, вздутие и тошнота) и неспецифическую, или неопределенную, — при наличии всех симптомов одновременно.

Признаки и симптомы диспепсии

Прежде всего, признаком является дискомфорт после еды. Проявляться он может по-разному. При язвенноподобной диспепсии на первый план выходят боли в животе, чаще в верхней части. При этом пациент не может четко «ткнуть пальцем» в конкретную точку, боль скорее разлитая.

Если на первый план выходят нарушения моторики, диспепсия проявляется вздутием живота, чувством тяжести в желудке.

Если главная проблема — пищевые злоупотребления и ферментная недостаточность, то меняется стул. Не до конца переваренные частицы пищи раздражают кишечник, поэтому частота стула увеличивается, нередко пациент вынужден посетить туалет буквально через полчаса после еды, причем позывы возникают внезапно и сильно, что ставит человека в неловкую ситуацию. Меняется и характер кишечного содержимого: кал становится жидким, обильным, пенистым, блестящим, из-за непереваренного жира он плохо отмывается со стенок унитаза.

Возможные причины диспепсии

Алиментарная диспепсия возникает из-за погрешностей в пищевом рационе. Злоупотребление углеводами может привести к диспепсии бродильного типа, белковая пища провоцирует гнилостный тип нарушений, избыток тугоплавких животных жиров способен послужить причиной «мыльной» диспепсии. Обычно такие пациенты не переносят красный перец, майонез, лук, орехи, цитрусовые, кофе, шоколад, газированные напитки.

Диспепсия при синдроме мальабсорбции развивается из-за нарушения всасывания питательных веществ в тонком кишечнике.

Инфекционно-токсическая диспепсия чаще всего появляется после перенесенных кишечных инфекций — дизентерии, сальмонеллеза или вирусного энтерита, но может вызываться гриппом и послеоперационными инфекциями, а также пищевыми и лекарственными отравлениями, вызывающими нарушения обмена веществ.

Диспепсия психогенного характера может являться следствием стрессов, психических заболеваний и наркомании.

Ферментативная диспепсия вызывается недостатком выработки ферментов в том или ином отделе желудочно-кишечного тракта. Гастрогенный тип подразумевает дефицит выработки ферментов в желудке, панкреатогенный — в поджелудочной железе, энтерогенный — в кишечнике, гепатогенная диспепсия означает недостаточную продукцию желчи в печени, ее застой в желчном пузыре.

Чаще всего диспепсия — проблема функциональная, то есть каких-то критических изменений в желудочно-кишечном тракте при этом нет и ситуация в целом решаема. Тем не менее даже в этом случае она причиняет дискомфорт и поэтому требует внимательного отношения. Прежде всего, необходимо проконсультироваться у врача, чтобы точно исключить все возможные органические причины. Если же доктор подтвердит функциональный характер диспепсии, придется внимательно следить за режимом и рационом питания. Желательно отказаться от продуктов, провоцирующих приступы диспепсии, бросить курить (курение изменяет моторику ЖКТ), избегать стрессов. При диагностированной ферментной недостаточности, или если диспепсия возникла после пищевых излишеств, могут помочь лекарственные средства с ферментами.

Как помочь пищеварению при диспепсии?

Иногда нарушение пищеварения возникает из-за того, что ферментная система не может справиться с расщеплением поступающей пищи. Нередко такое бывает после праздничных застолий, корпоративов, визитов к родственникам, посещений ресторанов… В подобной ситуации желательно помочь пищеварительному тракту, приняв препараты с ферментами.

Читать еще: Лечение радикулита народными средствами

Микразим® — одно из таких лекарственных средств. Препарат выпускается в капсулах, содержащих микрогранулы панкреатина животного происхождения.

Именно микрогранулы — отличительная особенность Микразима®. Желатиновая капсула растворяется в течение двух минут в желудке, и там микрогранулы, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, равномерно перемешиваются с пищей. Оболочка микрогранул растворяется в щелочной среде кишечника, которая создает оптимальные условия для действия ферментов поджелудочной железы.

Прием Микразима® рекомендуется для проведения заместительной ферментной терапии при ферментной недостаточности поджелудочной железы, вызванной хроническим панкреатитом или удалением поджелудочной, при осложнениях после облучения, при метеоризме, диарее. Принимать препарат рекомендуется также при нарушении процессов расщепления и всасывания питательных веществ после резекции желудка, для нормализации пищеварения при погрешностях в питании у людей, не имеющих проблем с ЖКТ, например при переедании, отсутствии режима питания.

Микразим® принимают во время еды по одной капсуле. При этом каждая капсула может содержать активного вещества 10 000 или 25 000 ЕД (в пересчете на номинальную липолитическую, то есть «жирорасщепительную», активность), поэтому дозировка подбирается индивидуально, исходя из тяжести нарушений пищеварения. Максимальная активность препарата отмечается уже через полчаса после приема.

Средство не имеет возрастных ограничений, но для маленьких детей капсулу нужно вскрыть и смешать ее содержимое с любой жидкой нещелочной пищей, не требующей пережевывания, например с овощным пюре или соком.

Препарат противопоказан при остром панкреатите и обострении хронического панкреатита, а также при индивидуальной непереносимости.

Принимая Микразим®, необходимо запивать его достаточным количеством воды. Нельзя пережевывать или как-то иначе пытаться измельчить содержимое капсулы. Это повредит микрогранулы и ферменты инактивируются под действием кислой среды желудка.

* Регистрационный номер препарата Микразим® в Государственном реестре лекарственных средств — ЛС-000995 от 18 октября 2011 года, переоформлен бессрочно 16 января 2018 года. Лекарственный препарат включен в перечень ЖНВЛП [4] .

Токсическая диспепсия детского возраста

Токсическая диспепсия – острое инфекционное заболевание раннего детского возраста, характеризующееся тяжелой рвотой и частым водянистым зеленым стулом без слизи, явлениями токсикоза и эксикоза. Болезнь бывает у детей до 2 лет и угрожает жизни; чаще всего болеют дети в возрасте от 6 до 12 месяцев, вскармливаемые коровьим молоком, а также ослабленные в результате расстройств питания и других болезней. Хотя эта болезнь бывает и зимой, но весной и летом число случаев резко увеличивается. Как токсическая диспепсия, так и дизентерия имеют характерную эпидемиологическую кривую. Токсическая диспепсия резко усиливается с апреля, достигает максимума в июле и потом резко уменьшается к сентябрю. Дизентерия, бывающая также в течение целого года, дает вспышку с конца мая и достигает максимума в августе, а с сентября начинает медленно уменьшаться.

Токсическая диспепсия – тяжелое общее заболевание организма, сопровождающееся поражением сердечнососудистой и вегетативной нервной системы. Вследствие уменьшения бактерицидности кишечного сока микробы из толстых кишок попадают в тонкие и вызывают разложение пищи. Кишечная флора резко меняется: вместо имеющейся в норме грамположительной флоры появляется грамотрицательная флора. Далее барьерная функция кишечного эпителия понижается, и токсины начинают всасываться и отравлять организм. Первое время приходит на помощь нейтрализующая роль печени, которая, однако, тоже сильно страдает при этой болезни и потому перестает разрушать токсины. Наконец, нарушается гематоэнцефалический барьер барьер, и появляются симптомы со стороны центральной нервной системы. Во второй период токсической диспепсии, как и при дизентерии, обмен веществ резко нарушается и развивается ацидоз. В крови наблюдается гипергликемия.

Патологическая анатомия

Главной особенностью токсической диспепсии является отсутствие резкой анатомической картины, как это бывает при дизентерии. Характерно для тяжелой токсической диспепсии почти полное отсутствие макроскопических изменений со стороны желудочно-кишечного тракта. Тем не менее, нередко находят гиперемию слизистой кишечника, точечные кровоизлияния и общую гиперплазию фолликулярного аппарата. При микроскопическом исследовании стенок кишечника постоянно находят большое количество лейкоцитов в слизистой оболочке; глубже лейкоцитов не наблюдается, в то время как при дизентерии наблюдается много лейкоцитов во всех слоях кишечника (слизистой, подслизистой и мышечной), а также во всех сосудах и вокруг них. Особенно резко бывает поражена при токсической диспепсии печень: наблюдается мутное набухание или дегенеративное ожирение. Менее резкие изменения находят в сердце и селезенке. Во второй стадии болезни часто присоединяются гнойные мастоидиты и пневмония, реже пиелиты.

Клиника

Болезнь начинается или сразу среди полного здоровья или чаще присоединяется к простой инфекционной диспепсии, которая, по-видимому, является легкой формой той же токсической диспепсии. Первыми симптомами болезни являются повышение температуры и рвота, очень частая, сильная – сначала остатками пищи, а потом и желчью. В тяжелых случаях появляется рвота типа кофейной гущи. Почти одновременно с рвотой появляется частый водянистый зеленоватый стул со скудными частицами испражнений и большим количеством жидкости, которая пропитывает всю пеленку. Слизи и крови не бывает. Парез заднего прохода отсутствует. Живот вздут, болезнен; выделяется обильное количество газов. Одновременно имеются симптомы токсикоза и эксикоза. Токсикоз проявляется сначала резким возбуждением, иногда клиническими судорогами, а потом затемнением и даже полной потерей сознания. Глаза имеют страдальческое выражение и устремлены в пространство, широко открыты; роговица тускла. Кожа, вследствие спазма сосудов, бледная с сероватым оттенком. Подкожный жир быстро исчезает, и ребенок быстро худеет. В тяжелых случаях на ногах развиваются своеобразные уплотнения кожи вследствие застывания кожного жира – склерема; конечности холодеют, язык сухой, обложенный. Во рту нередко развивается молочница, катаральный или афтозный стоматит.

При исследовании бросается в глаза глухость тонов сердца и частый неправильный пульс; расширение сердца вправо, но не очень резкое. Иногда в конце болезни тоны сердца еле прослушиваются (на вскрытии обычно находят резкое вздутие легких, которые закрывают сердце). В легких прослушивается небольшое количество сухих и влажных хрипов. В тяжелых случаях наблюдается резкая токсическая одышка без явлений в легких. Печень нередко увеличивается и прощупывается. В тяжелых случаях некоторые отмечают уменьшение печени перед смертью. Селезенку прощупать, обычно не удается. Вследствие эксикоза глаза вваливаются, родничок западает; тургор кожи падает, складки кожи долго не расправляются. Бедра вследствие эксикоза и исхудания, покрываются складками. Вес ребенка в результате исхудания и потери воды сильно падает. Слизистые оболочки становятся сухими.

Продолжительность болезни 2-4 недели.

Диагностика

Можно в большинстве случаев рассчитывать на успех дифференциальной диагностики между дизентерией, токсической диспепсией, простой и парентеральной. Личный осмотр стула ребенка имеет громадное значение. Присутствие слизи и крови всегда говорит за дизентерию, а имеющийся токсикоз указывает па токсическую форму дизентерии. При микроскопическом исследовании стула при дизентерии находят много лейкоцитов, эритроцитов и слизи, чего не бывает при токсической диспепсии. Агглютинация сывороткой больного дизентерийных палочек непостоянна, неспецифична и непригодна для дифференциальной диагностики. Парез anus и сокращение flexura sigmoidea еще больше подтверждают диагноз дизентерии, а не токсической диспепсии. Имеющийся мастоидит является одним из осложнений токсической диспепсии или дизентерии, а не самостоятельным заболеванием. Парентеральная диспепсия является симптомом основной болезни со стороны желудочно-кишечного тракта, а не самостоятельным заболеванием. Обычно при этом такой тяжелой интоксикации не бывает. Простая диспепсия отличается отсутствием токсикоза.

Профилактика

Токсическая диспепсия принадлежит к числу болезней, от которых можно ребенка уберечь при соблюдении необходимых мер. Лучшая гарантия – кормление только грудью без прикорма кашей и коровьим молоком до 6 месяцев. Необходимо получать молоко в консультации или от проверенной коровы, или с определенной фермы. Количество коровьего молока не должно превышать 1 л. Рыночное молоко, шоколад, колбаса, яйца могут вызвать болезнь как источники инфекции или как причины, ослабляющие организм. Так же действует перегревание, кутание ребенка, духота, грязь, плохой уход, понижая сопротивляемость организма. Оздоровление жилища и улучшение ухода играют важную роль в профилактике. Не менее важна защита ребенка и употребляемой им пищи от мух. Необходимо тщательно мыть руки при прикосновении к ребенку.

Читать еще: Пластиковые контейнеры для еды: факты и мифы

Токсическая диспепсия у детей видео

Новости нашего магазина косметики

УХОД ЗА КОЖЕЙ РЕБЕНКА

С первых дней жизни кожа ребенка регулярно взаимодействует с окружающей средой и ее повреждение может привести к негативным последствиям. Через кожу в организм проникают микробы и токсины. Ее пересыхание ведет к потере водного баланса, что очень плохо может отразиться на общем состоянии маленького человека. Чтобы избежать этих факторов, необходимо соблюдать гигиену и правильно ухаживать за кожей с применением средств косметики.

РАДОСТЬ МАЛЫШЕЙ И СПОКОЙСТВИЕ РОДИТЕЛЕЙ С «ОБЛЕПИХОВЫМ СЛОНОМ» (1 ЧАСТЬ)

Величайшим счастьем считается возможность быть мамой, которая день за днем видит положительные изменения в своем малыше, помогая ему взрослеть. В эпоху интенсивного развития информационных технологий, современная женщина может максимально подготовится к появлению своего ребенка. К примеру, она может ознакомиться с правилами ухода за нежной кожей младенцев, овладеть техникой правильного купания, а также приобрести качественные косметические средства для него.