Artimax.su

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреоз – современный взглядна проблему

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В статье представлен современный взглядна проблему субклинического гипотиреоза

Для цитирования. Шестакова Т.П. Субклинический гипотиреоз – современный взгляд на проблему // РМЖ. 2016. No 1. С. 6–8.

Повышенный интерес к субклиническому гипотиреозу (СКГТ) обусловлен тем, что распространенность этого заболевания гораздо выше, чем распространенность манифестного гипотиреоза [1–3]. СКГТ – это состояние, при котором выявляются повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и нормальный уровень тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Какие-либо специфические для гипотиреоза симптомы обычно отсутствуют [4].
Хорошо известно, что между тиреоидными гормонами и ТТГ существует обратная отрицательная связь. Тогда возникает вопрос, каким образом при нормальном уровне тиреоидных гормонов происходит растормаживание ТТГ и повышается его уровень в крови.
По данным S. Andersen et al., индивидуальный уровень Т4 изменяется в более узком диапазоне, чем нормальные значения для общей популяции. Поэтому отклонение от индивидуальной нормы, даже если оно происходит в пределах референсных значений, проявляется заметным повышением уровня ТТГ [5, 6].

Эпидемиология и этиология СКГТ
Распространенность СКГТ изучалась в нескольких крупных исследованиях и, по разным данным, составляет 4–15%. В Викгемском исследовании (Великобритания), в котором принимало участие 2779 человек, распространенность СКГТ, как и манифестного гипотиреоза, была выше у женщин – 8%, но и у мужчин она была довольно высокой и составляла 3,5% [3]. При обследовании 25686 человек в Колорадском исследовании (США) распространенность СКГТ без разделения по полу составила 9,5%, а в другом американском исследовании (NHANES III) при обследовании более 16 тыс. человек у 4,5% был выявлен СКГТ [1, 2].
Причиной СКГТ в подавляющем большинстве случаев является аутоиммунный тиреоидит. Однако могут быть и другие причины повышения уровня ТТГ, причем в некоторых случаях изменения носят обратимый характер, и происходит полное восстановление функции щитовидной железы. К таким причинам относятся подострый и бессимптомный тиреоидиты, период выздоровления после тяжелых заболеваний. Кроме того, некоторые лекарственные препараты могут изменять функцию щитовидной железы, вызывая развитие субклинического или манифестного гипотиреоза. К ним относятся препараты лития, которые нарушают секрецию тиреоидных гормонов, и амиодарон, воздействие которого на щитовидную железу разнопланово, но СКГТ развивается вследствие лекарственного тиреоидита [7].
Кроме этого, в исследованиях было показано, что на уровень ТТГ влияют старческий возраст (старше 80 лет), ожирение и некоторые состояния, нарушающие циркадный ритм, такие как ночная работа, депрессия и тревожное расстройство [7]. В исследовании NHANES III медиана ТТГ (2,5 и 97,5 персентили) для возраста 20–29 лет составила 1,26 (0,4–3,56) мЕд/л, что соответствует в основном принятым нормальным значениям, тогда как для возраста ≥80лет – 1,9 (0,33–7,5) мЕд/л [1]. Таким образом, частота СКГТ может оказаться завышенной у лиц старческого возраста.
Данные о взаимосвязи уровня ТТГ и индекса массы тела (ИМТ) противоречивы [8, 9]. Не доказана четкая зависимость массы тела от уровня ТТГ. В настоящее время отсутствуют рандомизированные исследования по влиянию заместительной терапии левотироксином натрия на ИМТ. Но обратная зависимость уровня ТТГ от ИМТ показана во многих исследованиях. Janssen I. продемонстрировал снижение уровня ТТГ до нормальных показателей у 87% больных СКГТ и ожирением 3-й степени после бариатрической операции [10]. Похожий результат был получен Abu-Ghanem Y. et al., но только у больных с ожирением и нормальной тиреоидной функцией. При снижении ИМТ после продольной резекции желудка с 42,4 до 32,5 кг/м2 отмечалось снижение уровня ТТГ в пределах референсного интервала без изменения уровня св. Т4 [11].

Прогрессирование СКГТ в манифестный гипотиреоз
Так как СКГТ можно рассматривать как начальную фазу манифестного гипотиреоза, интересен вопрос о скорости снижения функции щитовидной железы и прогрессирования СКГТ в манифестный. В Викгемском исследовании было показано, что скорость прогрессирования в манифестный гипотиреоз зависит от наличия антитиреоидных антител. У больных с повышенным уровнем ТТГ, но нормальным титром антител к тиреопероксидазе (ТПО) манифестный гипотиреоз развился у 33% больных за 20 лет наблюдения. В случае сочетания повышенного уровня ТТГ и высокого титра антител к ТПО скорость прогрессирования составила 4,5% в год, и через 20 лет наблюдения манифестный гипотиреоз был диагностирован у 55% больных [3]. Кроме антител скорость прогрессирования СКГТ в манифестный зависит от исходного уровня ТТГ, который был выявлен при первичном обследовании. Так, Huber G. показал, что если уровень ТТГ исходно был >12 мЕд/л, то более 75% женщин в течение 10 лет перешли в группу манифестного гипотиреоза, тогда как при исходном повышении уровня ТТГ до 6мЕд/л уровень тиреоидных гормонов сохранялся в пределах нормальных величин [12]. Таким образом, повышенный титр антитиреоидных антител и исходный уровень ТТГ >10 мЕд/л являются факторами риска ускоренного прогрессирования СКГТ в манифестный гипотиреоз.

Клинические проявления СКГТ
С учетом названия – «субклинический гипотиреоз» не предполагается наличие клинических проявлений у больного. Однако учитывая неспецифичность и многочисленность проявлений гипотиреоза, следует отметить, что те или иные симптомы можно обнаружить и у больного с СКГТ, и у лиц, не страдающих какими-либо заболеваниями щитовидной железы. С другой стороны, если принять гипотезу, что уровень ТТГ повышается вследствие снижения уровня тиреоидных гормонов до показателя ниже «индивидуальной нормы», то у больных могут появляться симптомы гипотиреоза. Но в таком случае это уже не субклинический, а явный гипотиреоз, критерии которого пока не вписываются в принятые стандарты. В частности, в Колорадском исследовании было выявлено, что такие симптомы, как сухость кожных покровов, утомляемость, прибавка массы тела, отеки лица, плохая переносимость холода, ухудшение памяти встречались чаще у больных с СКГТ. То есть с вышеуказанной точки зрения не вполне обоснованно использование в названии заболевания термина «субклинический» [2]. В связи с этим W.M.Wiersinga предложил выделять 1-ю степень гипотиреоза вместо субклинического [13]. При СКГТ у лиц молодого возраста выявляемые характерные симптомы легче отнести к проявлениям гипотиреоза, чем у пожилых, у которых даже признаки возраста «симулируют» клинику гипотиреоза (слабость, вялость, сухость кожи и др.).

СКГТ и сердечно-сосудистая система
Особый интерес вызывает влияние СКГТ на развитие и течение сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Данные отдельных исследований по влиянию СКГТ на липидный профиль противоречивы. Однако метаанализ подтвердил связь между уровнями ТТГ и холестерина, причем повышение уровня ТТГ сопровождается повышением атерогенных фракций липидов, что способствует развитию и прогрессированию атеросклероза [14]. Было показано, что назначение заместительной терапии при СКГТ приводит к снижению уровня липидов на 5–7%, что, в свою очередь, сопровождается снижением риска сердечно-сосудистых событий на 15% [15].
В течение последних 10 лет были опубликованы результаты нескольких исследований, которые продемонстрировали ассоциацию СКГТ и сердечно-сосудистых событий, включая сердечно-сосудистую смертность. В метаанализе N. Rodondi, объединившем данные более 55тыс. больных, выявлено, что риск ССЗ и смертности коррелировал с уровнем ТТГ. Риск повышался у больных с ТТГ>7 мЕд/л, а при ТТГ 10,0–19,9 мЕд/л риск развития ССЗ был повышен в 1,89 раза (95% CL 1,28–2,8), а риск сердечно-сосудистой смертности – в 1,58 раза (95% CL 1,1–2,27) [16]. С. McQuade выявил зависимость риска сердечно-сосудистых событий не только от степени повышения ТТГ, но и от возраста больного. По данным его исследования, в группе больных с СКГТ и манифестным гипотиреозом сердечно-сосудистые события встречались статистически чаще, причем различия с группой контроля были выявлены только у больных моложе 65 лет [17]. Таким образом, к настоящему моменту накоплено довольно много данных о негативном влиянии СКГТ на сердечно-сосудистую систему и увеличение смертности от сердечно-сосудистых событий у больных с повышенным уровнем ТТГ. С другой стороны, данных о положительном влиянии заместительной терапии на смертность явно недостаточно. S. Razvi в проспективном исследовании показал снижение риска сердечно-сосудистых событий в группе относительно молодых больных с СКГТ после назначения заместительной терапии (HR0,61, 95% CI, 0,39–0,95) [18].
С помощью инструментальных методов обследования больных СКГТ выявлена ассоциация повышенного уровня ТТГ и диастолической дисфункции, уменьшенного напряжения левого желудочка в систолу, увеличения периферического сопротивления сосудов, эндотелиальной дисфункции [19]. В интервенционных исследованиях было показано, что эти показатели улучшались после проведенного лечения СКГТ [20]. Но в настоящее время недостаточно данных, подтверждающих обратное развитие выявленных изменений на фоне заместительной терапии.
Так как при гипофункции щитовидной железы наблюдаются задержка жидкости, нарушение систолической и диастолической функций левого желудочка, то закономерно изучение взаимосвязи СКГТ и сердечной недостаточности, хотя точные механизмы развития и прогрессирования сердечной недостаточности на фоне СКГТ до конца не изучены. В крупном когортном исследовании было показано, что персистенция повышенного уровня ТТГ ассоциирована с высоким риском развития сердечной недостаточности в течение 3 лет в группе больных с факторами риска ССЗ. Особенно высокий риск прогрессирования сердечной недостаточности и смертности от нее был выявлен у больных СКГТ в старческом возрасте (старше 80 лет) с наличием госпитализации по поводу сердечной недостаточности в анамнезе [21]. С. Rhee показал увеличение сердечно-сосудистой смертности у больных с СКГТ и сердечной недостаточностью (OR 1,44 (95% CI 1,01–2,06), p=0,03), тогда как при ее отсутствии отличий от группы с нормальной функцией щитовидной железы не было [22].

СКГТ и когнитивная функция
Данные о влиянии СКГТ на когнитивную функцию во многом противоречивы. В отношении депрессии, снижения памяти отрицательное воздействие выявлено только при манифестном гипотиреозе. Но в опубликованном в 2015 г. G. Pasqualetti систематическом обзоре и метаанализе показано увеличение риска деменции у больных с СКГТ моложе 75 лет (OR 1,81 (95% CI1,43–2,28), p 10 мЕд/л, то состояние расценивается как манифестный гипотиреоз даже при нормальном уровне св.Т4, и назначается полная заместительная доза левотироксина натрия (Эутирокс®, фирма «Мерк») исходя из 2,3 мкг на 1 кг массы тела [27, 28].
В отсутствие беременности вопрос о лечении СКГТ решается индивидуально. Прежде всего необходимо учитывать возраст больного. У больных пожилого и старческого возраста тактика выжидательная, т. к. нет данных, доказывающих положительное влияние заместительной терапии на продолжительность жизни у этой категории больных. Только у больных с уровнем ТТГ >10 мЕд/л в сочетании с сердечной недостаточностью может быть рассмотрен вопрос о назначении терапии с целью снижения риска повторных госпитализаций по поводу сердечной недостаточности и снижения смертности от нее.
У больных среднего и молодого возраста врач должен оценить наличие типичных для гипотиреоза жалоб, повышенного титра антитиреоидных антител, факторов риска ССЗ и исходный уровень ТТГ. В случае наличия жалоб, учитывая их неспецифичность, можно провести пробное лечение левотироксина натрием (Эутирокс®) в течение 3 мес. для оценки связи их с повышенным уровнем ТТГ. Если после нормализации уровня ТТГ симптомы сохраняются, то необходимо искать другие причины их возникновения. Но у части больных (около 30%) симптомы исчезают на фоне заместительной терапии. В случае выявления факторов риска ССЗ, высокого титра антитиреоидных антител и повышения уровня ТТГ>10–12 мЕд/л лечение носит постоянный характер с возможным изменением дозы по мере прогрессивного снижения собственной функции щитовидной железы. Доза заместительной терапии левотироксином натрия (Эутирокс®) рассчитывается исходя из 1,6 мкг на 1 кг массы тела [28]. Оценка эффективности лечения основана на определении уровня ТТГ, который должен быть в пределах нормальных величин. В большинстве случаев лечение начинается с назначения полной рассчитанной дозы левотироксина натрия, за исключением больных с ишемической болезнью сердца, для которых безопасным будет постепенное увеличение дозы с 25 мкг/сут.
Таким образом, в настоящее время СКГТ, безусловно, можно считать болезнью, а не лабораторным феноменом. Накопленные научные данные расширяют показания к назначению заместительной терапии больным с СКГТ. Однако абсолютным показанием к лечению по-прежнему является беременность (и ее планирование), а в остальных случаях решение принимается индивидуально.

Читать еще:  Симптомы и лечение коревой краснухи

Причины и лечение субклинического гипотиреоза щитовидной железы

Субклинический гипотиреоз – эндокринная болезнь, характеризующаяся снижением работоспособности щитовидной железы. Слово «субклинический» значит, что течение скрытое (латентное), не проявляется внешними симптомами и определяется только по анализу крови. Если у человека обнаруживается повышенный уровень ТТГ (тиреотропина) при нормальном тироксине (Т4), это свидетельствует о гипотиреозе. Симптомы и лечение субклинического дефицита щитовидки определяет врач-эндокринолог.

Механизм развития заболевания

Первичный субклинический гипотиреоз (СГ) не проявляется внешними признаками, поэтому его еще называют скрытым или латентным. Патология возникает из-за сбоев в работе в щитовидке и определяется только лабораторно по высокому содержанию ТТГ в крови. По статистике, она чаще диагностируется у женщин после 50 лет.

Субклиническая форма гипотиреоза встречается гораздо чаще, чем клинически выраженная. В основе патологии лежит дефицит тироксина, который принимает участие в гормональном обмене. Для поддержания нормального гормонального фона передние доли гипофиза начинают вырабатывать ТТГ. Этот гормон стимулирует секреторную активность щитовидки. Она начинает выделять больше тироксина, что препятствует серьезным нарушениям в работе эндокринной и других систем.

  • креветки;
  • морскую капусту;
  • диетическое мясо;
  • морскую рыбу;
  • зелень;
  • хурму;
  • ячневую крупу;
  • шпинат.

  • Левотироксин натрия – стимулирует метаболизм, рост и развитие тканей. Начальная доза составляет 15 мкг на 1 кг веса тела.
  • Гопантеновая кислота – стимулирует нейрометаболические реакции, увеличивает интеллектуальную и физическую работоспособность.
  • Цианокобаламин – предупреждает анемию и необратимую гибель нервных клеток.

Субклинический гипотиреоз — симптомы и лечение у женщин

Субклинический гипотиреоз, который поражает от 3% до 8% населения, особенно женщин и пожилых людей, может быть причиной таких симптомов, как усталость, беспокойство и плохая память.

Субклинический гипотиреоз, его симптомы и лечение у женщин до сих пор вызывают дебаты у врачей. Субклинический гипотиреоз (СКГ) считается типом «легкой недостаточности щитовидной железы», а в некоторых случаях является ранней формой гипотиреоза. Гипотиреоз описывает состояние, при котором организм не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы, в том числе тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Основная проблема с субклиническим гипотиреозом заключается в том, что он может прогрессировать до клинического гипотиреоза и может вызывать такие осложнения, как сердечно-сосудистые заболевания, когнитивные нарушения и проблемы с настроением.

Читать еще:  Причины и симптомы гломерулонефрита

Спорными остаются вопросы о том, что именно квалифицируется как болезнь щитовидной железы — какой уровень гормонов считается не нормальным и требует лечения.

Можно ли лечить субклинический гипотиреоз методами натуропатии и диетой при гипотиреозе щитовидной железы, которая рекомендуется людям с более серьезной формой заболевания щитовидной железы? В большинстве случаев – да. Хотя лечение проблем со щитовидной железой может быть сложным и часто требует терпения и индивидуального подхода.

В статье мы изучим – что такое субклинический гипотиреоз, симптомы и лечение у женщин при помощи натуропатии и нутрициологии, без гормонов.

Субклинический гипотиреоз — симптомы и лечение у женщин

Что такое субклинический гипотиреоз

Для того чтобы поставить диагноз «субклинический гипотиреоз», который иногда называют субклиническим заболеванием щитовидной железы, анализ крови должен показать, что уровень периферических гормонов щитовидной железы находится в пределах нормы, но уровни тиреотропного гормона (или ТТГ) слегка повышены.

Что это значит, если у вас повышен уровень ТТГ? Гормон щитовидной железы вырабатывается в гипофизе, который стимулируется гипоталамусом в головном мозге. ТТГ поручает щитовидной железе вырабатывать больше гормонов, когда уровень падает слишком низко. Это означает, что повышенный уровень ТТГ является признаком того, что организм пытается вырабатывать больше гормонов щитовидной железы.

Т3 и Т4 попадают в кровоток, а затем распространяются по всему организму, контролируя обмен веществ и использование энергии организмом. Это означает, что люди с субклиническим гипотиреозом и клиническим гипотиреозом обычно испытывают симптомы, связанные с медленным метаболизмом.

У некоторых женщин с субклиническим гипотиреозом симптомы не проявляются вообще или проявляются очень слабо. Когда они возникают, признаки и осложнения субклинического гипотиреоза могут включать:

  • усталость,
  • депрессия, беспокойство и капризность,
  • повышенная чувствительность к холоду,
  • запор,
  • сухая кожа,
  • увеличение веса,
  • опухшее лицо,
  • мышечная слабость, боли, скованность,
  • болезненные или нерегулярные менструации,
  • истончение и выпадение волос,
  • замедление частоты сердечных сокращений,
  • нарушение памяти,
  • низкое либидо,
  • увеличенная щитовидная железа (зоб),
  • более высокий риск прогрессирования к явному гипотиреозу. Одно исследование показало, что эти симптомы происходят примерно у 28% процентов женщин с субклиническим гипотиреозом старше 55 лет (1).
  • Возможное снижение качества жизни может быть связано с беспокойством, низким либидо, низким уровнем энергии и проблемами со сном.
  • Более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний, включая высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и сердечную недостаточность, особенно у людей моложе 70 лет (исследования показывают, что люди в возрасте 70 и 80 лет не имеют дополнительного риска).

Если вам интересно, разница между гипотиреозом и гипертиреозом заключается в следующем: гипотиреоз описывает недостаточную активность щитовидной железы, а гипертиреоз — сверхактивную щитовидную железу. Эти два нарушения щитовидной железы часто вызывают противоположные симптомы.

Статьи по теме:

Можно ли иметь нормальные уровни ТТГ при субклиническом гипотиреозе? Да, это возможно. Низкий уровень Т4 (ниже 5–13,5 мкг на децилитр), но нормальный уровень ТТГ может указывать на то, что у вас гипотиреоз. С другой стороны, субклинический гипотиреоз определяется как нормальный уровень свободного тироксина (Т4) в сочетании с повышенным уровнем ТТГ.

Причины субклинического гипотиреоза

Основные причины субклинического гипотиреоза те же самые, что и у гипотиреоза (2). Наиболее распространенной причиной повышения уровня ТТГ является аутоиммунное заболевание щитовидной железы, также известное как болезнь Хашимото. Исследования показывают, что антитиреоидные антитела, связанные с антителами Хашимото, могут быть обнаружены примерно у 80% женщин с субклиническим гипотиреозом. Другие причины могут включать в себя: радиойодтерапию, лучевую терапию, операцию на щитовидной железе, гранулематозный тиреоидит, недостаток йода, беременность и тяжелый послеродовой период. Хронический стресс , недосыпание, плохое здоровье кишечника и дефицит питательных веществ также могут быть факторами, способствующими этому.

Стоит ли лечить субклинический гипотиреоз

Врачи диагностируют субклинический гипотиреоз, используя результаты анализа крови, показывающего повышенный уровень гормона ТТГ. Поскольку нарушения щитовидной железы могут быть сложными, рекомендуется, чтобы пациенты сделали полный набор гормонов (более подробный тест, показывающий уровни всех гормонов щитовидной железы), чтобы определить лучший тип лечения для состояния пациента.

Можно ли вылечить субклинический гипотиреоз после постановки диагноза

Не существует «лекарства» от диагноза гипотиреоз, но могут быть способы естественного увеличения выработки гормонов щитовидной железы. Клинический гипотиреоз, как правило, поддается лечению с помощью комбинации изменений образа жизни и приема лекарств. Однако, это спорный вопрос, следует ли субклинический гипотиреоз лечить таким же образом. У клиницистов разные мнения относительно наилучшего подхода к лечению субклинического гипотиреоза, потому что не все женщины имеют дело с симптомами, которые влияют на их качество жизни.

Точный верхний предел «нормального» уровня сывороточного ТТГ остается предметом дискуссий. В настоящее время стандартным подходом к лечению гипотиреоза является лечение людей с устойчивым сывороточным уровнем ТТГ более 10,0 мМЕ / л. В этом случае принято использовать лекарства, включая левотироксин, для того, чтобы уровень гормонов щитовидной железы был в пределах нормы.

Для людей с уровнями ТТГ менее 10,0 мМЕ / л рекомендуется индивидуальное лечение субклинического гипотиреоза у женщин на основе симптомов, истории болезни, риска развития гипотиреоза, возраста и других факторов.

Исследования показывают, что около 80% пациентов с субклиническим гипотиреозом имеют сывороточную ТТГ менее 10 мМЕ / л. Некоторые эксперты считают, что верхний предел нормы для уровня ТТГ в сыворотке должен составлять от 3,0 до 5,0 мМЕ / л или, возможно, даже до 2,5 мМЕ / л (3).

Медикаментозное лечение часто не является лучшим подходом к лечению пациентов с субклиническим гипотиреозом. Анализ исследований 2007 года нашел доказательство того, что заместительная терапия левотироксином субклинического гипотиреоза не приводит к улучшению — не улучшает качество жизни, настроение, уровень тревожности и познания.

Лечение субклинического гипотиреоза у женщин методами натуропатии

Так как симптомы заболевания не ярко выражены, не существует универсального подхода к лечению субклинического гипотиреоза, который бы работал для всех. Однако, многие женщины могут извлечь выгоду из изменений своего рациона и образа жизни, а также приема добавок. Такая натуропатическая коррекция может эффективно предотвратить развитие болезни.

1. Диета при субклиническом гипотиреозе

Исследования еще не нашли диетического подхода, который поможет естественным образом лечить все случаи гипотиреоза. Тем не менее, многие женщины с субклиническим гипотиреозом имеют дело с аутоиммунным эндокринным расстройством из-за воспаления щитовидной железы (Хашимото), которое связано с такими проблемами, как плохое состояние кишечника, аллергия, чувствительность и хроническое воспаление.

Первым шагом в решении проблем с щитовидной железой является устранение причин дисфункции щитовидной железы, таких как:

  • неправильное питание,
  • чрезмерное употребление лекарств,
  • дефицит питательных веществ,
  • хронический стресс,
  • истощение.

Все эти причины приводят к гормональным изменениям. Многие женщины с гипотиреозом исключают продукты, которые способствуют воспалению и возникновению иммунных реакций, что помогает им справиться с симптомами. К таким продуктам относятся: глютен, молочные продукты, рафинированные масла, сахар, рафинированное зерно и синтетические добавки. Вместо этого полезно сосредоточиться на продуктах, которые помогают излечить желудочно-кишечный тракт, сбалансировать гормоны и уменьшить воспаление. Среди них:

  • Пища с высоким содержанием йода, так как диета с низким содержанием йода и селена (которые являются микроэлементами, важными для функции щитовидной железы) увеличивает риск нарушений гипотиреоза. Йод и селен содержатся в таких продуктах, как морские водоросли, яйца, рыба и морепродукты, печень, овес, настоящая морская соль, йогурт, бобы лимы, индейка, сырое молоко и сыры, бразильские орехи, шпинат и бананы.
  • Выловленная в дикой природе рыба, содержащая жирные кислоты омега-3.
  • Полезные жиры, такие как кокосовое масло и оливковое масло.
  • Морские водоросли, которые являются лучшими природными источниками йода и помогают предотвратить дефицит, который нарушает функцию щитовидной железы.
  • Продукты, богатые пробиотиками, такие как кефир (ферментированный молочный продукт), натуральный йогурт из козьего молока, кимчи, комбуча, натто, квашеная капуста и другие ферментированные овощи.
  • Проросшие семена, такие как семена льна, конопли и чиа.
  • Пища с высоким содержанием клетчатки, включает свежие овощи, ягоды, бобы, чечевицу и семена.
  • Костный бульон, который может помочь восстановить пищеварительную оболочку и обеспечить многочисленные важные минералы, которые предотвращают дефицит.
  • Широкий выбор фруктов и овощей.

2. Отдых, управление стрессом и тренировки

Чрезмерное напряжение и хронический стресс, в том числе из-за недосыпания, сильных физических нагрузок и плотного графика, могут повысить уровень гормонов стресса, кортизола и адреналина. Это может привести к гормональному дисбалансу и заболеваниям щитовидной железы. В то время как физические упражнения имеют много преимуществ, таких как хороший сон и поддержание здорового веса, чрезмерные тренировки могут создать слишком большую нагрузку на организм. Поэтому, более мягкие, более восстановительные виды упражнений лучше подходят для женщин с низкой функцией щитовидной железы.

Женщины с диагностированным синдромом уставших надпочечников находятся в группе риска по развитию гипотиреоза. Поэтому нужно обязательно корректировать это состояние.

3. Добавки

Некоторые добавки могут быть полезны для лечения симптомов субклинического гипотиреоза у женщин, таких как усталость или туман мозга, в том числе:

Йод (если его недостаток является причиной)

Комплексный витаминный комплекс

MegaFood, Мультивитамин для женщин, 60 таблеток (хорошие биодоступные формы всех витаминов и минералов)

Субклинический гипотиреоз – современный взглядна проблему

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В статье представлен современный взглядна проблему субклинического гипотиреоза

Для цитирования. Шестакова Т.П. Субклинический гипотиреоз – современный взгляд на проблему // РМЖ. 2016. No 1. С. 6–8.

Повышенный интерес к субклиническому гипотиреозу (СКГТ) обусловлен тем, что распространенность этого заболевания гораздо выше, чем распространенность манифестного гипотиреоза [1–3]. СКГТ – это состояние, при котором выявляются повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и нормальный уровень тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Какие-либо специфические для гипотиреоза симптомы обычно отсутствуют [4].
Хорошо известно, что между тиреоидными гормонами и ТТГ существует обратная отрицательная связь. Тогда возникает вопрос, каким образом при нормальном уровне тиреоидных гормонов происходит растормаживание ТТГ и повышается его уровень в крови.
По данным S. Andersen et al., индивидуальный уровень Т4 изменяется в более узком диапазоне, чем нормальные значения для общей популяции. Поэтому отклонение от индивидуальной нормы, даже если оно происходит в пределах референсных значений, проявляется заметным повышением уровня ТТГ [5, 6].

Читать еще:  Атрофия мышц спины

Эпидемиология и этиология СКГТ
Распространенность СКГТ изучалась в нескольких крупных исследованиях и, по разным данным, составляет 4–15%. В Викгемском исследовании (Великобритания), в котором принимало участие 2779 человек, распространенность СКГТ, как и манифестного гипотиреоза, была выше у женщин – 8%, но и у мужчин она была довольно высокой и составляла 3,5% [3]. При обследовании 25686 человек в Колорадском исследовании (США) распространенность СКГТ без разделения по полу составила 9,5%, а в другом американском исследовании (NHANES III) при обследовании более 16 тыс. человек у 4,5% был выявлен СКГТ [1, 2].
Причиной СКГТ в подавляющем большинстве случаев является аутоиммунный тиреоидит. Однако могут быть и другие причины повышения уровня ТТГ, причем в некоторых случаях изменения носят обратимый характер, и происходит полное восстановление функции щитовидной железы. К таким причинам относятся подострый и бессимптомный тиреоидиты, период выздоровления после тяжелых заболеваний. Кроме того, некоторые лекарственные препараты могут изменять функцию щитовидной железы, вызывая развитие субклинического или манифестного гипотиреоза. К ним относятся препараты лития, которые нарушают секрецию тиреоидных гормонов, и амиодарон, воздействие которого на щитовидную железу разнопланово, но СКГТ развивается вследствие лекарственного тиреоидита [7].
Кроме этого, в исследованиях было показано, что на уровень ТТГ влияют старческий возраст (старше 80 лет), ожирение и некоторые состояния, нарушающие циркадный ритм, такие как ночная работа, депрессия и тревожное расстройство [7]. В исследовании NHANES III медиана ТТГ (2,5 и 97,5 персентили) для возраста 20–29 лет составила 1,26 (0,4–3,56) мЕд/л, что соответствует в основном принятым нормальным значениям, тогда как для возраста ≥80лет – 1,9 (0,33–7,5) мЕд/л [1]. Таким образом, частота СКГТ может оказаться завышенной у лиц старческого возраста.
Данные о взаимосвязи уровня ТТГ и индекса массы тела (ИМТ) противоречивы [8, 9]. Не доказана четкая зависимость массы тела от уровня ТТГ. В настоящее время отсутствуют рандомизированные исследования по влиянию заместительной терапии левотироксином натрия на ИМТ. Но обратная зависимость уровня ТТГ от ИМТ показана во многих исследованиях. Janssen I. продемонстрировал снижение уровня ТТГ до нормальных показателей у 87% больных СКГТ и ожирением 3-й степени после бариатрической операции [10]. Похожий результат был получен Abu-Ghanem Y. et al., но только у больных с ожирением и нормальной тиреоидной функцией. При снижении ИМТ после продольной резекции желудка с 42,4 до 32,5 кг/м2 отмечалось снижение уровня ТТГ в пределах референсного интервала без изменения уровня св. Т4 [11].

Прогрессирование СКГТ в манифестный гипотиреоз
Так как СКГТ можно рассматривать как начальную фазу манифестного гипотиреоза, интересен вопрос о скорости снижения функции щитовидной железы и прогрессирования СКГТ в манифестный. В Викгемском исследовании было показано, что скорость прогрессирования в манифестный гипотиреоз зависит от наличия антитиреоидных антител. У больных с повышенным уровнем ТТГ, но нормальным титром антител к тиреопероксидазе (ТПО) манифестный гипотиреоз развился у 33% больных за 20 лет наблюдения. В случае сочетания повышенного уровня ТТГ и высокого титра антител к ТПО скорость прогрессирования составила 4,5% в год, и через 20 лет наблюдения манифестный гипотиреоз был диагностирован у 55% больных [3]. Кроме антител скорость прогрессирования СКГТ в манифестный зависит от исходного уровня ТТГ, который был выявлен при первичном обследовании. Так, Huber G. показал, что если уровень ТТГ исходно был >12 мЕд/л, то более 75% женщин в течение 10 лет перешли в группу манифестного гипотиреоза, тогда как при исходном повышении уровня ТТГ до 6мЕд/л уровень тиреоидных гормонов сохранялся в пределах нормальных величин [12]. Таким образом, повышенный титр антитиреоидных антител и исходный уровень ТТГ >10 мЕд/л являются факторами риска ускоренного прогрессирования СКГТ в манифестный гипотиреоз.

Клинические проявления СКГТ
С учетом названия – «субклинический гипотиреоз» не предполагается наличие клинических проявлений у больного. Однако учитывая неспецифичность и многочисленность проявлений гипотиреоза, следует отметить, что те или иные симптомы можно обнаружить и у больного с СКГТ, и у лиц, не страдающих какими-либо заболеваниями щитовидной железы. С другой стороны, если принять гипотезу, что уровень ТТГ повышается вследствие снижения уровня тиреоидных гормонов до показателя ниже «индивидуальной нормы», то у больных могут появляться симптомы гипотиреоза. Но в таком случае это уже не субклинический, а явный гипотиреоз, критерии которого пока не вписываются в принятые стандарты. В частности, в Колорадском исследовании было выявлено, что такие симптомы, как сухость кожных покровов, утомляемость, прибавка массы тела, отеки лица, плохая переносимость холода, ухудшение памяти встречались чаще у больных с СКГТ. То есть с вышеуказанной точки зрения не вполне обоснованно использование в названии заболевания термина «субклинический» [2]. В связи с этим W.M.Wiersinga предложил выделять 1-ю степень гипотиреоза вместо субклинического [13]. При СКГТ у лиц молодого возраста выявляемые характерные симптомы легче отнести к проявлениям гипотиреоза, чем у пожилых, у которых даже признаки возраста «симулируют» клинику гипотиреоза (слабость, вялость, сухость кожи и др.).

СКГТ и сердечно-сосудистая система
Особый интерес вызывает влияние СКГТ на развитие и течение сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Данные отдельных исследований по влиянию СКГТ на липидный профиль противоречивы. Однако метаанализ подтвердил связь между уровнями ТТГ и холестерина, причем повышение уровня ТТГ сопровождается повышением атерогенных фракций липидов, что способствует развитию и прогрессированию атеросклероза [14]. Было показано, что назначение заместительной терапии при СКГТ приводит к снижению уровня липидов на 5–7%, что, в свою очередь, сопровождается снижением риска сердечно-сосудистых событий на 15% [15].
В течение последних 10 лет были опубликованы результаты нескольких исследований, которые продемонстрировали ассоциацию СКГТ и сердечно-сосудистых событий, включая сердечно-сосудистую смертность. В метаанализе N. Rodondi, объединившем данные более 55тыс. больных, выявлено, что риск ССЗ и смертности коррелировал с уровнем ТТГ. Риск повышался у больных с ТТГ>7 мЕд/л, а при ТТГ 10,0–19,9 мЕд/л риск развития ССЗ был повышен в 1,89 раза (95% CL 1,28–2,8), а риск сердечно-сосудистой смертности – в 1,58 раза (95% CL 1,1–2,27) [16]. С. McQuade выявил зависимость риска сердечно-сосудистых событий не только от степени повышения ТТГ, но и от возраста больного. По данным его исследования, в группе больных с СКГТ и манифестным гипотиреозом сердечно-сосудистые события встречались статистически чаще, причем различия с группой контроля были выявлены только у больных моложе 65 лет [17]. Таким образом, к настоящему моменту накоплено довольно много данных о негативном влиянии СКГТ на сердечно-сосудистую систему и увеличение смертности от сердечно-сосудистых событий у больных с повышенным уровнем ТТГ. С другой стороны, данных о положительном влиянии заместительной терапии на смертность явно недостаточно. S. Razvi в проспективном исследовании показал снижение риска сердечно-сосудистых событий в группе относительно молодых больных с СКГТ после назначения заместительной терапии (HR0,61, 95% CI, 0,39–0,95) [18].
С помощью инструментальных методов обследования больных СКГТ выявлена ассоциация повышенного уровня ТТГ и диастолической дисфункции, уменьшенного напряжения левого желудочка в систолу, увеличения периферического сопротивления сосудов, эндотелиальной дисфункции [19]. В интервенционных исследованиях было показано, что эти показатели улучшались после проведенного лечения СКГТ [20]. Но в настоящее время недостаточно данных, подтверждающих обратное развитие выявленных изменений на фоне заместительной терапии.
Так как при гипофункции щитовидной железы наблюдаются задержка жидкости, нарушение систолической и диастолической функций левого желудочка, то закономерно изучение взаимосвязи СКГТ и сердечной недостаточности, хотя точные механизмы развития и прогрессирования сердечной недостаточности на фоне СКГТ до конца не изучены. В крупном когортном исследовании было показано, что персистенция повышенного уровня ТТГ ассоциирована с высоким риском развития сердечной недостаточности в течение 3 лет в группе больных с факторами риска ССЗ. Особенно высокий риск прогрессирования сердечной недостаточности и смертности от нее был выявлен у больных СКГТ в старческом возрасте (старше 80 лет) с наличием госпитализации по поводу сердечной недостаточности в анамнезе [21]. С. Rhee показал увеличение сердечно-сосудистой смертности у больных с СКГТ и сердечной недостаточностью (OR 1,44 (95% CI 1,01–2,06), p=0,03), тогда как при ее отсутствии отличий от группы с нормальной функцией щитовидной железы не было [22].

СКГТ и когнитивная функция
Данные о влиянии СКГТ на когнитивную функцию во многом противоречивы. В отношении депрессии, снижения памяти отрицательное воздействие выявлено только при манифестном гипотиреозе. Но в опубликованном в 2015 г. G. Pasqualetti систематическом обзоре и метаанализе показано увеличение риска деменции у больных с СКГТ моложе 75 лет (OR 1,81 (95% CI1,43–2,28), p 10 мЕд/л, то состояние расценивается как манифестный гипотиреоз даже при нормальном уровне св.Т4, и назначается полная заместительная доза левотироксина натрия (Эутирокс®, фирма «Мерк») исходя из 2,3 мкг на 1 кг массы тела [27, 28].
В отсутствие беременности вопрос о лечении СКГТ решается индивидуально. Прежде всего необходимо учитывать возраст больного. У больных пожилого и старческого возраста тактика выжидательная, т. к. нет данных, доказывающих положительное влияние заместительной терапии на продолжительность жизни у этой категории больных. Только у больных с уровнем ТТГ >10 мЕд/л в сочетании с сердечной недостаточностью может быть рассмотрен вопрос о назначении терапии с целью снижения риска повторных госпитализаций по поводу сердечной недостаточности и снижения смертности от нее.
У больных среднего и молодого возраста врач должен оценить наличие типичных для гипотиреоза жалоб, повышенного титра антитиреоидных антител, факторов риска ССЗ и исходный уровень ТТГ. В случае наличия жалоб, учитывая их неспецифичность, можно провести пробное лечение левотироксина натрием (Эутирокс®) в течение 3 мес. для оценки связи их с повышенным уровнем ТТГ. Если после нормализации уровня ТТГ симптомы сохраняются, то необходимо искать другие причины их возникновения. Но у части больных (около 30%) симптомы исчезают на фоне заместительной терапии. В случае выявления факторов риска ССЗ, высокого титра антитиреоидных антител и повышения уровня ТТГ>10–12 мЕд/л лечение носит постоянный характер с возможным изменением дозы по мере прогрессивного снижения собственной функции щитовидной железы. Доза заместительной терапии левотироксином натрия (Эутирокс®) рассчитывается исходя из 1,6 мкг на 1 кг массы тела [28]. Оценка эффективности лечения основана на определении уровня ТТГ, который должен быть в пределах нормальных величин. В большинстве случаев лечение начинается с назначения полной рассчитанной дозы левотироксина натрия, за исключением больных с ишемической болезнью сердца, для которых безопасным будет постепенное увеличение дозы с 25 мкг/сут.
Таким образом, в настоящее время СКГТ, безусловно, можно считать болезнью, а не лабораторным феноменом. Накопленные научные данные расширяют показания к назначению заместительной терапии больным с СКГТ. Однако абсолютным показанием к лечению по-прежнему является беременность (и ее планирование), а в остальных случаях решение принимается индивидуально.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector